原发性支气管肺癌，简称肺癌，是起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤，目前肺癌的发病率逐年提高，世界卫生组织(WHO)公布的资料显示，肺癌无论是发病率还是死亡率，均居全球癌症首位，英国肿瘤学家R.Peto预言，如果我国不及时控制吸烟和大气污染，到2025年我国每年肺癌发病人数将超过100万，成为世界第一肺癌大国。

 大量研究表明，吸烟是导致肺癌的首要原因，与不吸烟者比较，吸烟者发生肺癌的危险性平均高4-10倍，重度吸烟者可达10-25倍。

 1.吸烟为什么会导致肺癌？

 香烟点燃后会产生烟雾，但是香烟燃烧的烟雾有多么可怕你知道吗？研究发现，烟雾中含有3000多种有毒化学物质，其中最重要的有尼古丁、一氧化碳、氰化物、存在于烟焦油中多种致癌物质、放射性同位素以及重金属元素等，目前已明确的致癌物质有苯并芘、亚硝胺、β-萘胺、镉、放射性钋等，还有酚化合物等促癌物质。

 香烟如此可怕，可想而知，如果长期吸烟，烟雾中的致癌物质反复刺激支气管黏膜或腺体，导致肺癌的危险性就会越来越高，吸烟量与肺癌之间密切相关，这绝不是危言耸听，而是明显的量-效关系，开始吸烟的年龄越小，吸烟时间越长，吸烟量越大，肺癌的发病率就越高，研究发现，烟龄在15年至25年以上的人肺癌发病率是不吸烟人的4倍，烟龄在20-60年的人肺癌发病率比不吸烟人高出100倍。

 一支烟的致癌危险性相当于0.01-0.04mGy的放射线，每天吸20支香烟，相当于接受1.2mGy的放射线剂量，而到医院拍一张胸片，放射线剂量也不过为0.4mGy。

 所以吸烟会导致肺癌，这点毋庸置疑。

 2.被动吸烟会诱发肺癌吗？

 当然会，研究发现，被动吸烟或环境吸烟同样是肺癌的重要病因之一，丈夫吸烟的非吸烟妻子中，发生肺癌的危险性为夫妻均不吸烟家庭中妻子的2倍，而且其危险性随丈夫的吸烟量而升高，被动吸烟或环境吸烟也就是我们平时所说的二手烟。

 有报告显示，被动吸烟人群中，82%在家庭中、67%在公共场所、35%在工作场所接触二手烟。其中，因年龄、性别和职业的不同，市民在各类场所接触二手烟的比例也不同，被动吸烟的女性90%是在家庭中接触二手烟，20岁至59岁男性在公共场所和工作场所接触二手烟的比例最高。

 二手烟虽然比直接吸入气道烟浓度要低，但也达到了致伤域值；二手烟往往“享受”多个吸烟者的轮番轰炸，因此吸烟时间长，致伤性很突出；一个人吸烟会造成一屋子多个人的被动吸烟；香烟燃烧的烟雾会长时间的残留在室内，不易消散，这些因素都导致了二手烟对人类健康的威胁越来越大，所以公共场所禁烟是极为重要的防治措施。

 吸烟如此恐怖，那些长期吸烟被检查出肺癌的瞬间跌入低谷，那些长期抽烟被检查出没有肺癌的欢呼雀跃，如同劫后重生一般。

 3.戒烟可以降低肺癌的危险性吗？

 2013年1月24日，《新英格兰医学杂志》发文，据对美国20万余人的调查，吸烟者比从不吸烟者死亡率高3倍(源于吸煙相关的肿瘤、心血管及呼吸系统疾病)，预期寿命短10年，不过，如果在35岁以前戒烟，还可以把这10年找补回来，55岁以前戒烟还可以找回来6年，由此看来，戒烟确实能够降低肺癌发生的危险性。

 目前国内外对于戒烟的成果研究多少令人兴奋，有明确证据表明，戒烟后肺癌发病的危险性逐年减少，戒烟1-5年后可减半，10-15年后肺癌的发病率相当于终生不吸烟者。

 4.吸烟和不吸烟者所患的肺癌一样吗？

 虽然都是肺癌，但可以明确告诉你，不一样。

 肺癌按照病理类型可以分为鳞癌、腺癌、大细胞癌和小细胞癌，吸烟者更容易罹患鳞癌和小细胞癌，不抽烟者则容易罹患腺癌。

 肺癌是基因突变的结果，每个癌细胞都可能存在多个基因突变，有研究发现吸烟者肺癌中基因突变的数目是不吸烟者的至少十倍，而且基因突变的种类也不同，研究发现，与肺癌有关的基因突变有三个，KRAS、EGFR和ALK，吸烟者肺癌中主要是KRAS突变，而不吸烟者则是EGFR和ALK，目前的靶向药物主要是针对EGFR和ALK，而KRAS突变到目前没有特效药，这就是为什么吸烟者口服靶向药物疗效欠佳的重要原因。

 5.哪些因素会增加吸烟的致癌作用？

 接触职业致癌因子，目前已明确的可以导致肺癌的职业因素有石棉、砷、镍、铬、煤焦油、芥子气、三氯甲醚、氯甲甲醚及铀、镭等放射性物质衰变时产生的氡和氡子气。

 空气污染，污染的空气中含有3，4-苯并芘、氧化亚砷、放射性物质、镍、铬化合物以及不燃的脂肪族碳氢化合物等致癌物质，空气污染严重的大城市居民每日吸入空气含有的苯并芘量可超过20支香烟的含量，并可增加香烟的致癌作用。

 电离辐射，大剂量的电离辐射可致癌，人群中电离辐射的来源49.6%来自自然界，44.6%位医疗照射，来自X线诊断的电离辐射可占36.7%，举个例子，如果一个人总是去医院接受高剂量的CT检查，那么就算没有癌症，时间长了也会诱发癌症。 (张雨雨)
 百拇医药网 http://www.100md.com/html/paper/1674-8808/2017/06/18.htm