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  1 高压氧医学概况

 高压氧(HBO)医学经历了150年的漫长而曲折的历史。随着气体物理学的发展，30年来有了长足进步，我国HBO医学取得了很大成绩。目前全国已有300多家医院建造HBO舱。1980年成立全国高压氧医学会。确定了我国HBO治疗的适应性。包括全身性和局部性缺氧性疾病、微循环障碍、厌氧菌感染、减压病、氧化栓塞及慢性骨髓炎等。20世纪50年代中期，人们普遍接受了一个观点：过量用氧是晶体后纤维组织增生(RLF)的主要原因。加上有人顾虑新生儿对高气压不耐受；早年HBO舱设备简陋，影响婴儿在舱由接受其他治疗。因而在HBO医学蓬勃发展的80年间，新生儿HBO治疗学的发展却受到了限制。

 30多年来，大量回顾和前瞻性研究表明：过多用氧对RLF的形成作用轻微；长期用氧和极低出生体重儿或许是RLF的重要原因，但不是惟一的原因，缺氧、脑室内出血、高碳酸血症、输血、乳酸血症、维生素E缺乏，产前因素等，都可能是网膜损害的因素，这一新认识逐渐帮助人们解除了HBO治疗新生儿疾患的顾虑。目前，已有大批产妇在HBO舱内分娩。对母子均获得令人鼓舞的效果。证实了HBO对新生儿的安全性。HBO舱设备的改进，使医务人员能在舱内观察和救治患儿。人们已有HBO治疗新生儿破伤风，新生儿术后皮瓣血运障碍，苏联学者用HBO治疗新生儿期破伤风、肺透明膜病，吸入综合症及颅内产伤已取得一定经验，为新生儿高压氧治疗学展示广阔前景。

 2 新生儿缺血缺氧性脑病

 新生儿缺血缺氧性脑病(hypoxic-ischenic encephalopathy，HIE)是指在围生期窒息缺氧，导致脑的缺氧性损害，临床出现一系列脑病的表现，主要由宫内窘迫，新生儿室息缺氧引起，多见于足月儿，是围生期足月儿脑损伤最常见的疾病。严重者在新生儿早期死亡或造成不可逆的脑损害，产生永久性神经缺陷，如智能低下、脑性瘫痪、痉挛、癫痫等。

 本病主要见于有严重窒息的足月新生儿，且均有明显的宫内窘迫史。由于宫内缺血缺氧影响胎儿脑细胞的能量供给。脑的能量来源和其他器官不同，几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑的代谢最旺盛，脑的能量占全身能量的一半，但脑内糖原很少，而葡萄糖及氧全靠血液供给，故缺血缺氧首先影响脑的代谢。

 脑在缺氧情况下，糖酵解作用增加3～10倍，大量丙酮酸被还原成乳酸，细胞内酸中毒发展快且严重。糖酵解时仅产生少量ATP，由于能量来源不足，脑细胞不能维持细胞膜内外的离子浓度差，K+、Mg2+、HPO4+白细胞内逸出，Na+、Ca 2+进入细胞内，脑细胞的氧化代谢功能受到损害。缺氧时脑血管的自动调节功能降低，脑血流灌注受全身血压下降影响而减少；血管周围的星形细胞肿胀和血管内皮细胞水泡样变性，使管腔变窄甚至闭塞。当脑血流恢复后血液仍不能流到这些缺血区，造成区域性缺血或梗死，以后发展致脑实质不可逆性损害。缺氧时血管通透性增加，某些代谢产物在组织内积聚，以及抗利尿激素分泌增加等因素，行成脑水肿，使颅内压增高，脑血流进一步减少，引起严重的脑细胞代谢障碍，以后形成脑萎缩。

 近年来再灌注损伤在HIE发病中的作用日益受到重视，当脑组织由低灌注转移到再灌注时，出现一系列病理生理改变。如氧自由基大量增加，导致细胞膜分解、血脑屏障破坏和脑水肿加重Ca 2+内流使线粒体氧化磷酸化过程障碍，导致神经细胞代谢紊乱；兴奋性氨基酸如谷氨酸和门冬氨酸在脑内增加，使Na+、Ca 2+内流，导致神经细胞肿胀以致死亡，某些体液因子如β内啡肽，加压素和心钠素等，其血中浓度在HIE时均增高，对HIE的发病过程也起一定作用。

 2.1 临床诊断依据：新生儿缺氧缺血性脑病的临床诊断依据主要依靠产科病史和新生儿期神经症状，具体如下。

 2.1.1 有明确的可导致胎儿宫内缺血缺氧的异常产科病史，如脐带绕颈、绕身、前置胎盘或胎盘早剥，母亲有严重妊高征，以及产程延长等。

 2.1.2 有严重的宫内窘迫，如胎动明显减少、胎心率减慢
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