【关键词】 尼可刹米； 纳洛酮； 肺性脑病

 中图分类号 R563.8文献标识码 B文章编号 1674—6805(2012)26—0054—01

 1 病例介绍

 患者，男，62岁，2011年9月30日11时因“反复咳、痰、喘6年，加重伴浮肿两周”入院，伴心悸、端坐呼吸、乏力、腹胀、尿少。查体：颜面口唇及四肢末端发绀，半卧位，颈静脉怒张，两肺呼吸音增粗，两肺可及大量干湿性啰音。心率100次/min，心律齐，三尖瓣区可及Ⅲ级收缩期吹风样杂音，余瓣区未及。腹略膨隆，肝脾未及，移动性浊音(+)，四肢重度凹陷性水肿。B超示：淤血性肝肿大，腹腔积液。胸片示：慢性支气管炎并两肺感染，肺气肿，肺心病，两上肺纤维化。心电图示：窦性心动过速，电轴右偏，肺性P波。肝功能：正常。入院诊断：慢性阻塞性肺疾病，慢支炎并肺部感染，慢性肺源性心脏病(心功能Ⅳ级)，慢性呼吸衰竭。给予强心利尿，止咳平喘，氧疗及扩血管治疗(去乙酰毛花苷0.2 mg，呋塞米20 mg，硝普钠25 mg，后改用单硝酸异山梨酯25 mg静脉滴注，1次/d)。治疗第三天患者出现神志恍惚、嗜睡，考虑并发肺性脑病，静注纳洛酮0.8 mg，4 h/次；尼可刹米0.375 g加入250 ml液体24 h维持。3 d后嗜睡消失，神志转清，停尼可刹米，静注纳洛酮减为6 h/次，余继续原方案治疗10 d后，浮肿消退，腹水消失，肺部啰音明显吸收，病情好转出院，共治疗17 d。
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 2 讨论

 呼吸衰竭是由于肺内外各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重不足，致不能进行有效气体交换，在呼吸空气(海平面大气压、静息状态下)时，伴严重缺氧或高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。分为伴高碳酸血症(Ⅱ/Ⅲ型)和无高碳酸血症(Ⅰ型)，前者又分为正常肺(Ⅱ型)和病变肺(Ⅲ型)，后者又分为慢性呼衰和急性呼衰[1]。肺性脑病是由于各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能衰竭，引起低氧血症和高碳酸血症而导致脑组织损害及脑循环障碍后出现的各种神经精神症状的一种临床综合征。治疗以改善通气、氧疗、纠正酸碱平衡和机械通气为主，辅以神经精神症状对症治疗，其中改善通气、氧疗最为关键。目前医学界比较推崇机械通气，而忌用呼吸兴奋剂。纳洛酮为吗啡样物质的特异性拮抗剂，能竞争性阻止并取代β—内啡肽吗啡样物质与受体结合，从而阻断β—内啡肽吗啡样物质的作用。研究表明，呼吸衰竭患者体内β—内啡肽水平明显升高，且与病情轻重呈正相关关系，因此认为β—内啡肽是一种内源性呼吸抑制剂，它参与了呼吸衰竭的发生发展过程[2]。尼可刹米为常用的呼吸中枢兴奋剂，通过兴奋呼吸中枢及周围化学感受器使呼吸加快加深，改善通气，选择性较高，对大脑和脊髓兴奋作用较弱，比其他中枢兴奋药安全，不易引起惊厥。对血管运动中枢也有较弱的兴奋作用。呼吸兴奋剂常加重呼吸肌疲劳，导致耗氧量和二氧化碳产生量增加。目前不主张尼可刹米治疗慢性呼衰，多推崇机械通气，而临床上正在探索纳洛酮24 h维持治疗[3]。慢性肺心病呼吸衰竭多为Ⅰ型慢性呼衰和Ⅲ型为主。本患者由于笔者所在医院条件有限，没有血气分析，临床上考虑为慢性呼衰或Ⅲ型呼衰。患者由于长期缺氧或伴高碳酸血症导致脑细胞水肿，加之应用硝普钠剧烈扩张血管，加重脑水肿而出现脑组织损害及脑循环障碍发生肺性脑病。应用纳洛酮加速外周血β—内啡肽的分解，并与脑内β—内啡肽受体结合，使β—内啡肽失活；抑制花生四烯酸的代谢，调节前列腺素和血栓素平衡，改善微循环，减轻脑水肿，促进脑细胞功能恢复。尼可刹米兴奋呼吸，增加肺通气与换气量，改善脑细胞缺氧；提高呼吸中枢对CO2的敏感性，促进CO2排出，纠正高碳酸血症，并兴奋脑细胞而有促醒作用。二药药效均短，为5～10 min，而间断静注和持续静注克服此不足。尼可刹米用药时间短(3 d)，从而降低不良反应发生率；而纳洛酮不良反应较小，延长用药时间(10 d)。二药合用，作用加强，效果显著，且未出现烦躁、抽搐及心悸等不良反应，值得进一步研究。

 参考文献

 [1]陈灏珠.实用内科学[M].第12版.北京：人民卫生出版社，2005：1789—1793.

 [2]南京市卫生局.医药科技进展要览[M].北京：中国医药科技出版社，2003：321—322.

 [3]杨军.纳洛酮在治疗慢性肺心病Ⅱ型呼衰中的辅助作用[J].医学信息，2010，1(7)：112.

 (收稿日期：2012—06—01) (编辑：田烨), 百拇医药(王秉莲)
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