在临床上，对于伴有头痛、呕吐、意识障碍、语言障碍和肢体瘫痪的患者，都应除外脑卒中。接诊者应详细地询问病史，进行初步的体格检查，选择有价值的辅助诊断手段，初步筛查或排除出血性脑卒中患者。脑出血的临床表现与诊断

 脑出血好发于中老年，最常发生年龄是50岁左右，也见于青年高血压病患者。寒冷季节发病较多。一切能使血压突然增高的因素都可成为其诱因，如情绪波动、用力排便、饱餐与剧烈运动等。多数患者起病急骤，无前驱症状。极少数患者病前数天或数小时可出现短暂头痛、眩晕、言语含糊、肢体麻木无力或意识模糊等表现。临床表现因出血部位、血肿大小、全身状况及与周围脑组织的关系而异。大多数脑出血发生时，病情在数分钟内达到高峰。发病经过短暂头昏、头痛伴频繁呕吐，合并上消化道出血出现呕吐咖啡样物。大的出血灶如果位于大脑半球内则产生对侧的偏瘫，如果位于后颅凹内，则引起小脑或脑干的功能障碍(眼球同向偏斜或眼肌瘫痪、鼾音呼吸、针尖样瞳孔、高热、四肢弛缓瘫痪和昏迷)。随即出现不同程度意识障碍，伴有面色潮红或苍白、全身大汗淋漓、鼾声呼吸或潮式呼吸、脉搏缓慢而有力、血压升高、瞳孔改变、二便失禁，严重者体温升高、去脑强直或四肢弛缓状态、血压下降、脉搏快而弱、瞳孔散大固定等。意识障碍程度决定于出血量的多少与部位，一般来说病变接近第三脑室中央脑灰白质和丘脑，或脑室出血，昏迷最易发生。小量脑出血可仅表现为如失语、偏瘫等局灶神经障碍，甚至无症状、体征，临床表现与缺血性脑卒中相似。部分患者可出现惊厥，多为全身性强直一阵挛发作，部分为杰克逊发作，可能与出血部位接近皮质有关。脑出血局灶神经体征与发生出血的部位密切相关。基底节区出血是高血压性脑出血好发部位，其中以壳核(35%-50%)最常见，其次为丘脑(10%-15%)。
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 壳核出血：主要为豆纹动脉出血引起。由于出血常波及内囊，临床表现病灶对侧肢体偏瘫和中枢性面舌瘫痪、病灶偏身感觉障碍、同相偏盲之“三偏”征，多数患者伴有双眼转向病灶侧的凝视麻痹。丘脑出血：主要为丘脑穿通动脉或丘脑膝状体动脉破裂出血引起。小量出血可仅表现为病灶对侧偏身感觉障碍。中等量出血可出现特殊表现，包括丘脑感觉障碍(对侧偏身感觉减退，或感觉过敏，或自发性偏身疼痛)、丘脑性语言、丘脑性痴呆、体象障碍、眼球活动障碍(双眼垂直运动不能)。出血量大者通常早期伴有意识障碍。桥脑出血主要为基底动脉的旁正中动脉或短旋动脉破裂出血，约占10%-15%。大多数原发性脑干出血位于桥脑，其次为中脑，延髓出血罕见。临床上典型表现为迅速出现意识障碍，针尖样瞳孔(双侧交感神经受损)，四肢弛缓性瘫痪，去脑强直，中枢性高热，大汗，呼吸困难，伴有应激性上消化道出血、急性肺水肿和急性心肌梗死，迅速死亡。近年来随着医学影像学，尤其是MRI的发展，临床也不乏见到表现较轻的小量脑干出血，临床表现为交叉性瘫痪，和一些如Weber、Foville、Millard-Gubler和闭锁综合征等典型的脑干综合征。小脑出血：主要为小脑上动脉、小脑下动脉及小脑后下动脉出血引起，约占10%。多数表现为后枕剧烈疼痛，眩晕，频繁呕吐，发音含糊，眼球震颤，一侧肢体共济失调，但无肢体瘫痪。累及脑干者可出现脑干受损表现。小脑半球大量出血者(>15ml)，导致急性颅内压增高，脑干和四脑室受压，迅速出现枕大孔疝而死亡。特征性眼征(上视障碍、眼球偏斜、分离性斜视、会聚障碍、瞳孔缩小等)，深浅感觉障碍和自发性偏侧疼痛，意识障碍多见且重，累及或出血破入Ⅲ脑室时出现中线症状，丘脑性失语等。脑叶出血：约占10%，老年性脑叶出血应警惕脑淀粉样血管变性破裂出血。中等量出血常表现头痛、呕吐，抽搐和脑叶局灶体征。额叶出血可出现Broca失语、偏瘫、凝视麻痹和摸索等，颞叶出血可出现Wernicke失语、精神症状；顶叶出血可有出血体象障碍和偏身感觉障碍；枕叶出血可出现视野缺损。出血破入蛛网膜下腔可伴有脑膜刺激征。少数小量出血可无症状和体征。脑室出血：主要由脑室内脉络丛动脉或室管膜下动脉破裂出血引起，约占3%-5%。典型原发脑室性出血发病后迅速昏迷，出现四肢抽搐或四肢弛缓性瘫痪，双下肢病理征阳性，甚则血压降低，体温升高，呼吸浅数或不规则，去脑强直而死亡。
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 临床疑似脑出血的首选检查是头颅CT。急性脑出血为圆形或卵圆形均匀高密度，周围有低密度水肿带，可出现中线移位等占位效应。幕上及小脑半球出血阳性率几乎100%。对出血性卒中和缺血性卒中的诊断和鉴别诊断方面具有重要的价值，为目前卒中最安全、有效、经济的检查方法。头颅CT能显示血肿部位、大小、性质，出血有无破入脑室和蛛网膜下腔、血肿周围水肿、有无占位效应、脑组织移位情况、脑室扩大等，并可对进展性出血和再次出血进行动态观察。病程中行多次CT检查可了解病情的变化和临床治疗效果，对指导临床治疗、确定治疗方针以及预后评估有积极意义。MR对脑干出血和亚急性优于CT，尤其是发病4-5周后CT不能辨认的脑出血，仍有很好的分辨率。可用于鉴别陈旧脑出血与脑梗死。对疑有肿瘤、动脉瘤或畸形等原因引起的出血，MRI检查亦优于CT检查。MRA较CT更易发现脑血管畸形、脑动脉瘤、肿瘤等。DSA主要用于疑似脑血管畸形、烟雾病(Moyamoya)、血管炎等，能明确显示脑血管病变部位、大小、单发或多发性，尤其对无高血压病史的年轻患者明确病因有意义。

 蛛网膜下腔出血(SAH)的临床表现与诊断
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 颅内动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血可发生在任何年龄，常见于40-60岁。女性较男性多见。发病急骤。多有剧烈活动、劳累、用力、饮酒等诱因。动脉瘤发生破裂之前可无任何症状。部分动脉瘤破裂前渗漏出血常伴有轻微头痛(警告性漏血)，当动脉瘤破裂时突发剧烈头痛、呕吐，因此对原有头痛但头痛性质发生突然变化者，应及时行进一步CT等检查以排除动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血或正在扩大的动脉瘤；少数动脉瘤可以通过对邻近结构的压迫而产生局灶神经功能缺损的表现，如眼征(外眼肌瘫痪、复视、斜视等)、三叉神经征(面部疼痛)、视交叉或视束受压(视力丧失、双颞侧视野缺损)等。SAH典型临床表现为突发性剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征、血性脑脊液。常伴有短暂性意识障碍。重者可迅速昏迷并在短期内死亡。

 脑膜刺激征阳性常是蛛网膜下腔出血惟一的体征。25%蛛网膜下腔出血患者眼底检查可见玻璃体下出血，有诊断特异性。少数可伴有脑神经障碍、感觉障碍及偏瘫等神经系统局灶体征。少数患者首发症状可表现为全面性或部分性痫性发作，或精神症状。老年蛛网膜下腔出血患者头痛、脑膜刺激征可不典型，而以精神症状、意识障碍和脑实质损害为主要表现，应高度重视。
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 SAH常见的并发症：脑血管痉挛、梗阻性或交通性脑积水、心脏损害、肺功能障碍、感染、高热、消化道出血、电解质(尤其是低钠血症)及多脏器功能衰竭等。未经外科或介入治疗干预的动脉瘤再出血几率相当高。一旦再次出血存活的几率大大下降。腰椎穿刺脑脊液(CSF)检查是诊断蛛网膜下腔出血的重要依据，均匀血性脑脊液是蛛网膜下腔出血的特征性表现。但在CT问世后，脑脊液检查不再是确诊蛛网膜下腔出血的惟一手段，如经头颅CT证实为SAH，除非有其他诊断和治疗需要，无须再行腰穿。SAN初期CSF表现为压力增高、均匀血性脑脊液、蛋白增高、糖与氯化物多正常；发病12小时后，脑脊液黄变(脑脊液中红细胞即自行破坏，其中氧合血红蛋白释出，经分解后变为胆红素)，持续2～3周后消失。头颅CT检查是确诊蛛网膜下腔出血的首选诊断方法。蛛网膜下腔出血主要在颅底鞍上池、前后纵裂、大脑外侧裂、环池等处出现高密度阴影。若cT已明确诊断，不必再行腰穿。CT检查可同时动态观察出血量、出血血液分布、有无再出血、是否伴有脑内血肿、脑水肿情况、有无阻塞性脑积水和继发血管痉挛后脑梗死等。对小量出血或出血数天后积血已被脑脊液稀释或清除，CT易漏诊，此时如怀疑临床蛛网膜下腔出血需进一步腰穿检查证实。

 头部MR/MRA：可直接观察异常血管的形态、部位、程度及与周围组织血管的关系，常用于病情相对稳定后但不能常规DSA(数字减影血管造影术)的脑动脉瘤或脑血管畸形的筛选检查，因空间分辨率较差，检查血管异常的阳性率不如DSA。DSA为检查蛛网膜下腔出血病因的主要方法，以便及时了解病因，争取介入治疗或外科治疗，杜绝再出血的危险。目前认为DSA是脑血管造影中的最佳方法。可发现脑动脉瘤、脑血管畸形等，确定动脉瘤和脑血管畸形的位置，显示侧枝循环、血管痉挛情况，并有助于对治疗方法的选择与评价。经颅多普勒超声(TCD)，是SAH后血管痉挛的常规监测手段。, 百拇医药(赵丽娟 詹 青)
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