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[摘要]目的 探讨维生素K2(VK2)诱导急性早幼粒细胞白血病(AML)细胞株HL-60细胞凋亡的作用机制。方法采用透射电镜技术观察VK2处理后细胞结构变化；流式细胞术Annexin-VFTTC/PI分析细胞凋亡；PI染色分析细胞周期变化；RT-PCR技术检测凋亡相关基因survivin、bcl—2和bax的表达。结果 40μmol·L-1VK2作用HL-60细胞72h后，电镜下可见典型细胞凋亡的形态改变；流式细胞术结果显示随着VK2浓度的增加和作用时间的延长细胞凋亡率逐渐增高并呈明显的浓度、时间依赖，与对照组相比差异有显著性(P0/G1期细胞逐渐增多(P0/G1期；且随着VK2浓度的增加抗凋亡基因survivin、bcl—2表达明显下调(P0.05)。结论 VK2能诱导HL—60细胞发生凋亡，抗凋亡基因survivin和bcl-2mRNA下调可能是VK2诱导HL-60细胞发生凋亡的机制之一。
[关键词]凋亡；维生素K2；HL—60细胞株；survlvln；bcl—2；bax
http://www.100md.com/html/paper/1671-7562/2006/05/09.htm
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