��尚缬沙坦氢氯噻嗪片医药_健康_365医药医药招商医药_健康_365医药健康商业医药_健康_365医药行业动态医药_健康

作用机理缬沙坦:
（1）血管紧张素I在血管紧张素转化酶（ACE）作用下形成血管紧张素II（AngII）。AngII是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的重要活性成分，与各种组织细胞膜上的特异受体结合发挥广泛的生理作用，包括直接或间接参与血压调节。血管紧张素II是一种强的缩血管物质，可发挥直接的升压效应，还可促进钠的重吸收，刺激醛固酮分泌。
（2）缬沙坦是一种口服有效的特异性的血管紧张素（Ang）II受体拮抗剂，它选择性地作用于AT1受体亚型，与AT1受体的亲和力比AT2受体的亲和力强20000倍。AT1受体亚型介导血管紧张素II的生理反应，AT2受体亚型与心血管作用无关，缬沙坦对AT1受体没有部分激动剂的活性。
（3）缬沙坦不抑制ACE（又名激肽酶II)，此酶使血管紧张素I转化为血管紧张素II且降解缓激肽。缬沙坦对ACE没有抑制作用，不引起缓激肽和P物质的潴留，故不易引起咳嗽。
用法用量涂抹患处，每日2～3次。性状剂型片剂销售包装纸盒运输包装400盒/件功能主治本品用于治疗单一药物不能充分控制血压的轻－中度原发性高血压。不适用于高血压的初始治疗。产品介绍药代动力学
缬沙坦：
1、吸收：缬沙坦口服后吸收迅速，其吸收量差异很大，平均**生物利用度为23*（23±7），在研究的剂量范围内，药代动力学曲线呈线性。每天服用1次时，缬沙坦很少引起蓄积，在男性和女性中，血浆浓度相似。进餐时服用缬沙坦，使AUC减少48*，血药浓度峰值（Cmax）减少59*。无论是否与食物同服，8小时后的血药浓度相似。AUC或Cmax的减少对临床疗效无明显影响，故缬沙坦可以进餐时或空腹服用。
2、分布：绝大部分缬沙坦（94-97*）与血清蛋白结合（主要是白蛋白），1周内达稳态。稳态分布容积约为17升。与肝血流量（30升/小时）相比，血浆清除速度相对较慢（大约2升/小时）。
3、清除：缬沙坦以多指数衰变动力学代谢（α相半衰期[1小时，终末半衰期约9小时）。缬沙坦主要以原型排泄，70*从粪便排出，30*从尿排出。
氢氯噻嗪：
1、吸收：氢氯噻嗪口服后快速吸收，达峰时间(tmax)大约为2小时。
2、分布和清除：氢氯噻嗪的分布和消除动力学是双指数的，终末半衰期为6-15小时。在治疗剂量范围内，AUC与剂量成比例线性增加。重复给药不改变氢氯噻嗪的动力学。每天1次给药的蓄积非常小。口服给药后氢氯噻嗪的**生物利用度是60-80*。95*以上的吸收剂量以原型从尿液中排泄。有报道显示，进餐可改变氢氯噻嗪的生物利用度，因改变幅度很小，没有**临床意义。
缬沙坦/氢氯噻嗪：与缬沙坦同服，可使氢氯噻嗪的生物利用度大约降低30*；与氢氯噻嗪合用不会**影响缬沙坦的药代动力学。相互作用对缬沙坦/氢氯噻嗪的联合使用没有影响，在对照临床试验中显示，联合使用缬沙坦/氢氯噻嗪有明确的抗高血压作用，且比单独使用其中任何一种药物的作用更强。
特殊临床情况下的药代动力学：
1、肾功能不全的患者：
（1）缬沙坦/氢氯噻嗪：在肌酐清除率为30-70毫升/**的患者中，不需要调整本品的剂量。
（2）缬沙坦：仅有30*的缬沙坦从肾排出，因此，肾功能不全患者不必调整剂量（对严重肾衰，见禁忌）。尚未见关于透析患者的研究。但鉴于缬沙坦与血浆白蛋白高度结合，难以透析消除。
（3）氢氯噻嗪：氢氯噻嗪的肾脏清除率包括滤过和主动分泌如肾小管。因其清除几乎全部通过肾脏进行，因此肾功能对其药代动力学参数有很大影响（见禁忌）。对于肾功能不全的病人，氢氯噻嗪的平均血浆峰浓度和AUC增加。由于肾脏清除率降低，在肾功能衰竭的病人中（肌酐清除率为30-70毫升/**）平均清除半衰期为约增加两倍，氢氯噻嗪可以通过透析清除。
2、肝功能不全的患者：在轻度和中度肝功能不全的患者中进行的药代动力学研究显示，缬沙坦的浓度大约是健康志愿者的两倍。对于重度肝脏功能不全的患者没有应用缬沙坦的资料（见【禁忌】）。肝脏疾病并不**改变氢氯噻嗪的药代动力学，因而不需要考虑降低剂量。
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