2、厄贝沙坦是一种强力的、口服有效的选择性血管紧张素-Ⅱ受体（AT1亚型）拮抗剂。不管血管紧张素-Ⅱ的来源或合成途径如何，它能阻断所有由AT1受体介导的血管紧张素-Ⅱ的作用。其对血管紧张素-Ⅱ受体（AT1）选择性拮抗作用导致了血浆肾素和血管紧张素-Ⅱ水平的升高和血浆醛固酮水平的降低。给予无电解质紊乱的患者单独使用**剂量的厄贝沙坦时，血清钾不会受到明显影响（见【注意事项】和【药物相互作用】）。厄贝沙坦不抑制血管紧张素转换酶（ACE或激酶Ⅱ），在该酶的作用下能生成血管紧张素-Ⅱ，也能将缓激肽降解为无活性代谢物。厄贝沙坦的活性不需要代谢激活。氢氯噻嗪是一种噻嗪类利尿剂。噻嗪类利尿剂的降压机制还没有完全明确。它能影响肾小管对电解质的重吸收机制，直接增加钠和氯的排泄（大致等量）。 用法用量1、口服，空腹或进餐时使用。
2、常用起始和维持剂量为每日一次，每次1片，根据病情可增至每日一次，每次2片。
3、本品用于治疗单用厄贝沙坦或氢氯噻嗪不能有效控制血压的患者。**患者在使用固定剂量复方之前，对单一成分的剂量（即厄贝沙坦或氢氯噻嗪）在联合用药中进行调整，当联合用药中，各单药剂量固定后，可用该复方进行替代。
4、下列情况可以由单一成分直接转为复方治疗:本品150mg/12.5mg复方可以用于单独使用厄贝沙坦150mg或氢氯噻嗪不能有效控制血压的患者。
5、不**使用每日一次剂量大于厄贝沙坦300mg/氢氯噻壤25mg。必要时，本品可以合用其它降血压药物。 性状剂型片剂 销售包装纸盒 运输包装纸箱 功能主治本品用于治疗原发性高血压；用于治疗单用厄贝沙坦或氢氯噻嗪不能有效控制血压的患者。 产品介绍药代动力学
1、合并使用厄贝沙坦和氢氯噻嗪对其中任何一种药品的药代动力学特性没有影响。
2、厄贝沙坦和氢氯噻嗪是口服有效的药物，它们发挥活性不需要生物转化。口服本品后，其**生物利用度在厄贝沙坦和氢氯噻嗪分别是60-80*和50-80*。进食不影响本品的生物利用度。口服厄贝沙坦和氢氯噻嗪后血浆峰浓度分别为1.5-2小时和1-2.5小时。
3、厄贝沙坦血浆蛋白的结合率大约为96*，几乎不和血细胞结合，其分布容积为53-93L。氢氯噻嗪血浆蛋白结合率为68*，表观分布容积为0.83-1.14l/kg。
4、厄贝沙坦的药代动力学在10-600mg范围内呈线性和剂量相关性。当口服剂量大于600mg时，其吸收与剂量不成比例；其机理尚不明确。机体总清除率和肾清除率分别为157-176ml/min和3.0-3.5ml/min，厄贝沙坦的终末清除半衰期为11-15小时。按每日一次的服药方法，三天内达到稳态血浆浓度。重复每日一次给药后血浆内积蓄有限（20*）。在一项研究中观察到女性高血压患者厄贝沙坦的浓度稍高。然而，其半衰期和积蓄没有差异。女性患者不需药物剂量调整。厄贝沙坦的峰浓度（Cmax）和曲线下面积（AUC）值在老年人（65岁）比年轻人（18-40岁）稍高。然而终末半衰期没有明显改变。老年患者也不需要调整剂量。
5、氢氯噻嗪的平均血浆半衰期为5-15小时。
6、口服或静脉给与14C厄贝沙坦后，血液循环内80-85*的放射性来自原型的厄贝沙坦。厄贝沙坦在肝脏经与葡萄糖醛酸结合和氧化而被代谢。口服主要的代谢物为葡萄糖醛酸结合型厄贝沙坦（大约为6*）。体外实验显示厄贝沙坦主要由细胞色素P450酶CYP2C9氧化代谢，CYP3A4几乎没有作用。厄贝沙坦及其代谢产物由胆道和肾脏排泄。口服或静脉给与14C厄贝沙坦后，大约20*的放射性可在尿液中回收，其余排泄在粪便中。不足2*的剂量以原型在尿液中排泄。氢氯噻嗪不被代谢，但很快经肾脏排泄。至少口服剂量的61*在24小时内以原型排泄。氢氯噻嗪可通过胎盘，但不能通过血脑屏障，可被分泌入乳汁。
7、肾功能损害：肾功能损害的患者或那些进行血液透析的患者，厄贝沙坦的药代动力学参数没有明显改变。厄贝沙坦不能经血液透析清除。肌酐清除率20ml/min的患者，氢氯噻嗪的清除半衰期据报道可增加到21小时。
8、肝功能损害：对轻度至中度肝硬化的患者，厄贝沙坦的药代动力学参数没有明显改变。对严重肝功能损害的患者没有进行药代动力学的研究。 零售价格电话商议 供货价格电话商议 生产单位河北新石制药有限公司 招商单位河南福安德医药有限公司 招商区域全国
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