【摘要】 目的 探讨青少年肥胖和糖代谢异常与过氧化物酶增殖物活化受体γ(PPARγ)基因Pro12Ala多态性的相关性，为探讨肥胖病因和预防控制肥胖提供理论依据。方法 选择北京市东城区14～17岁初中生955名，进行身体测量、血糖测定和Pro12Ala多态性检测。结果 Pro12Ala等位基因突变率(P>A)为6.7%；Pro12Ala基因型及等位基因频率在体重正常、超重和肥胖3组间差异无统计学意义(P>0.05)；重度肥胖(BMI≥30 kg/m2)青少年与体重正常者比较，基因型构成和等位基因频率差异有统计学意义(P2检验、t检验等。
2 结果
2.1 PPARγ2基因Pro12Ala多态性发生情况
2.1.1 PPARγ2基因Pro12Ala多态性发生情况 955名初中生中，832名(87.1%)为野生纯合型(PP)，118名(12.4%)为突变杂合型(PA)，5名(0.5%)为突变纯合型(AA)。PPARγ2基因Pro12Ala等位基因突变率(P>A)为6.7%。因AA纯合基因型发生较少，故在下面的分析中将PA和AA基因型数据合并。
2.1.2 Hardy-Weinberg平衡检验 Hardy-Weinberg平衡是指在一个大的相对稳定的群体中，变异率保持不变，各种基因型频率也将代代保持不变，成为遗传平衡的群体。本研究对不同营养状况组PPARγ2基因Pro12Ala多态性进行Hardy-Weinberg平衡检验, P值分别为：体重正常组0.35，超重组0.84，肥胖组0.89(均大于0.30，符合Hardy-Weinberg平衡定律)。
2.2 肥胖与PPARγ2基因Pro12Ala多态性的相关性
2.2.1 比较各组Pro12Ala基因型和等位基因频率 根据BMI将学生分为不同营养状况组，结果发现体重正常、超重和肥胖组青少年Pro12Ala基因型及等位基因频率差异无统计学意义(P>0.05)，但是PA/AA基因型频率以及A等位基因频率存在一定的趋势：肥胖组>超重组>体重正常组。进一步对体重正常与重度肥胖(BMI≥30 kg/m2)青少年进行比较，基因型构成和等位基因频率差异具有统计学意义(P0.05)。
2.2.2 比较Pro12Ala不同基因型之间肥胖指标水平 分别在体重正常、超重和肥胖组比较不同基因型的肥胖指标BMI，WHR，WC和WHtR水平，发现肥胖组中不同基因型的BMI，WHR，WC和WHtR水平差异均存在统计学意义(P值均0.05)。分性别比较后发现，肥胖组男生Ala等位基因携带者的BMI，WHR，WC和WHtR水平高于非携带者(P值均0.05)，见表2。, 百拇医药(郭旭君 王海俊 马 军 尹遵栋 潘勇平)
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