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肺良性转移性平滑肌瘤机制起源及诊治探讨(综述)

 其发病机制目前尚无定论,较为人们所接受的如下:

 1.1.1 子宫潜在低度恶性的平滑肌肉瘤漏诊后转移到肺 BML并非真正的转移的良性平滑肌瘤,可能是平滑肌肉瘤,其分化级别高,病理取材不够充分或阅片未仔细统计核分裂数而漏诊[5-6]。

 1.1.2 血行或淋巴管扩散 PBML如子宫内膜异位症的发病机制一般,可能由淋巴和血液学扩散,体腔上皮化生和腹腔内接种发展而来[7];Patton等发现子宮平滑肌瘤栓子存在于肺部转移肿瘤血管内。而BML的发展常在子宫肌瘤切除术后几年发生,可能是手术增加了子宫平滑肌瘤向脉管转移的机会[8]。然而即便没有子宫肌瘤切除或子宫切除也可能发生BML[9]。在一些主要的肺部结节中存在Bcl-2阳性的平滑肌细胞,表明转移细胞从子宫渗入肺部最可能是通过淋巴管作为转移途径[10]。Lee[11]等研究了一位同时患有BML和静脉平滑肌瘤病(intravenous leiomyomatosis,IVL)患者的基因,发现BML和IVL的基因组变化呈高度相关,表明在原发性子宫肌瘤被切除之前,子宫肌瘤就已经具备血管浸润能力 ...... 上一页 第 1 2 3 4 5 页 下一页
 百拇医药网 http://www.100md.com/html/paper/1674-0742/2020/11/65-1.htm
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