【关键词】老老年；心衰；治疗；逆向思维

 心力衰竭是老年人常见心脏病之一，随着社会老龄化的进展，老老年(≥80岁)心衰患者逐渐增多。许多病症如贫血、甲状腺机能减退症等既可以是并发症，又可以是心衰的合并症。传统的心衰治疗模式，是以基础心脏病的治疗为主来纠正心衰，而逆向思维模式则是把对并发症或合并症的治疗作为支撑点，反过来影响心衰的病程。从而达到“双赢”的目的。逆向思维也叫求异思维，它是对司空见惯的似乎已成定论的事物或观点反过来思考的一种思维方式。这种思维方式在临床工作中被人们自觉或不自觉地灵活运用。本文结合典型病例加以简要讨论。

 1病例介绍

 病例1，患者，男，81岁，反复胸闷、心慌20余年，加重伴纳差1周，以“缺血性心肌病、慢性充血性心衰”收住院。既往有“高血压、慢性胃炎”病史。院外间断应用利尿药物，血压平稳。入院一周前无诱因纳差、乏力、胸闷，继而夜间不能平卧入眠，下肢浮肿加重，尿量减少，精神不振。体检：双肺吸气末肺底少许湿啰音，心界大，腹水征(+)。实验室检查：血常规、大小便常规、甲状腺功能指标、肾功能指标均在正常范围。血白蛋白32 g/L,血K+ 3.5 mmol/L，Na+ 122 mmol/L，Cl- 86 mmol/L。心脏彩超：左房室腔扩大，肺CT未见异常。肝脏B超：淤血肝。纠正心衰同时，调整饮食，每日四餐少量咸菜。10%氯化钠每日15 ml静脉泵入。每日补钾1~1.5 g。3 d后血K+ 3.8 mmol/L,Na+135 mmol/L,Cl- 101 mmol/L,尿量增多，浮肿减轻，胸闷好转，住院一周出院。
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 病例2，患者，女，84岁，劳累后胸闷、心前区隐痛20年，加重并夜间喘憋10 d，以“冠心病、陈旧性心梗、不稳定性心绞痛”入院。既往有“冠心病、陈旧性心梗”，长期应用阿司匹林(ASA)每日50 mg及其他。近一年来渐感乏力、纳差、消瘦明显，心前区隐痛次数增多，一周来发作频繁。体检：消瘦体质，面色苍白，贫血貌。双肺(-)，心音低钝，腹水征(-)。双下肢浮肿Ⅰ度。实验室检查：RBC 86×1012/L，WBC 4.1×109/L，Hb 62 g/L，Pc 46×1012/L，大便潜血阳性(+)。停用ASA及其他活血药物，加用奥美拉唑40 mg，每日静点一次，5 d后改口服20 mg，每日两次。先后输入红细胞悬液4 U,一周后血象Hb 92 g/L，大便潜血阴性。治疗观察14 d，症状好转出院。

 病例3,患者，男，82岁，咳嗽、喘憋加重2周。家属述患者脑梗死后遗症10年，长期卧床，失语。近2周来反复咳嗽，无发热，少痰，翻身后夜间容易加重。往有“陈旧性前壁心梗”史30年。体检：心音低，心率85次/min，双肺无干湿性罗音，心尖区及主动脉听诊区Ⅱ+/6级收缩期杂音。心脏彩超：左房室腔大，EF 45%，主动脉瓣钙化并关闭不全，二尖瓣关闭不全。血、尿、大便常规正常。BUN 7.8 mmol/L，FT3 2.5 pmol/L，FT4 11.8 pmol/L，FTSH 20.05 UIU/ml。考虑合并“老年亚临床甲减”。加用优甲乐每日50 μg，同时降低心脏负荷药物，改善心肌供血，症状减轻，10 d后复检，甲功指标除FT3略低外，其余正常。停用心脏药物2周，血甲功正常，院外优甲乐每日12.5 μg，半年无反复。
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 病例4，患者，女，79岁，胸闷、不能平卧，全身浮肿半月。往有“缺血性心肌病、糖尿病、肾病、高血压”15年。近半月来，胸闷气促加重，不能平卧，尿少。体检：血压160/90 mm Hg，双肺少量湿啰音，心率82次/min，腹水征(+)。血检：Hb 95 g/L，血糖6.9 mmol/L，HbA1c 7.5%，BUN 18 mmol/L，Cr 265 μmol/L，尿酸502 μmol/L。给予强心、利尿及扩血管治疗，效欠佳。请人工肾会诊，应用体外超滤及透析，1次/d，2 d后，症状好转，一周后平卧，浮肿明显消退。血检K+ 3.8 mmol/L，CO2-CP 18.9 mmol/L，BNU 7.9 mmol/L，Cr 76 mmol/L。观察一周出院。随访5月期间仅做超滤一次。

 2讨论

 老老年心衰患者是一组特定人群，随着年龄的增长，人体各器官及组织、细胞逐渐发生形态、功能和代谢等一系列变化，出现退行性改变[1]，不仅具有基础心脏病的患者容易出现心衰表现，即使无心血管危险因素如高血压、糖尿病等的人群中，也会有一定的心衰发生率。我国成人心衰患病率为0.9%[2]，也就是说其他器官或系统的病变，也会以不同的方式对心脏功能或结构产生不利的影响，尤其是心衰。运用逆向思维方式对于合并心衰的其他疾病的治疗，反过来会对心衰的发生和治疗产生有益的影响。
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 本文病例中，提示低钠血症既是心衰患者常见并发症，同时也可以是合并症，积极纠正低钠，改善水电解质平衡，也有益于治疗心衰药物发挥最佳治疗效果，在较短的时间内纠正心衰。心衰时低钠血症与基础心功能受损程度密切相关，也是导致死亡的重要原因[3]。

 贫血是心衰患者一个重要的并发症。老老年患者中各种原因引起的贫血也可以反过来加重心衰，使心衰难以纠正，频繁发作。贫血可以通过血管紧张素、去甲肾上腺素的直接毒性作用和肾血管收缩等引起肾缺血或肾功能衰竭，后者加重水钠潴留，加重心衰。一些试验结果提示贫血可以作为心衰患者的一个治疗靶点[4]。本文中患者长期使用ASA致胃黏膜出血，诱发心衰加重，心肌缺血引起心绞痛频发。纠正贫血后明显好转。临床工作中笔者发现心衰合并轻度贫血的患者，给予一定治疗贫血措施，如使用铁剂或促红细胞生成素等可以有效改善心衰的预后。

 一项前瞻性研究表明6%的Ⅰ~Ⅱ度心衰患者合并亚临床型甲状腺机能减退，除了心衰可导致甲状腺激素水平异常的因素外，老老年人自身甲状腺腺体萎缩退行性变或纤维化等，也会使甲状腺素水平降低[5]。甲状腺激素可以直接刺激心肌蛋白的合成，促进心肌生理性肥厚[6]。增加心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及肌球蛋白三磷酸腺苷酶活性而增加心肌收缩力。对于老老年心衰患者常规甲状腺水平检测，及时发现异常，给予低剂量甲状腺激素治疗，可以增加心排出量，降低外周阻力。但是否长期应用，有待进一步观察研究。
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 心衰患者肾功能减退是比基础肌酐更重要的病死率预测因素[7]。老老年人基础肌酐水平因肾脏退行性改变已有上升，如果合并高血压、糖尿病等致动脉硬化危险因素，肾血管狭窄变细，会更加明显。加之心衰心输出量下降，肾血流灌注不足，无疑是雪上加霜。所以由本文病例提示，对肾功不全、钠水潴留合并心衰加重，早期给予血液体外超滤并透析治疗，肾衰、心衰均可得到有效缓解，使生存质量提高。

 老老年心衰患者定期检测血常规、肝肾功能、甲状腺素水平及电解质，早期发现异常，及时采取措施，毫无疑问对心衰的防治能起到事半功倍的作用。这种逆向思维方式的灵活运用或许会给我们的工作带来意外的收获。

 参考文献

 [1]李法琦，司良毅.老年医学.第2版.北京：科学技术出版社，2008:5.

 [2]顾东风，黄广勇，何江，等.中国心力衰竭流行病学调查及其患病率.中华心血管病杂志，2003，30(1)：3-6.
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 [3]张素珍.重论“心力衰竭”与“限钠”.医学综合,2001,7(1)：55.

 [4]张爱华.慢性心衰患者血液系统的变化.心血管病学进展,2010,3(11):385.

 [5]Ito S,Kano K,Ando T,et al.Thyroid function in children with nephroticsyndrome.Pediatr Neprol,1994,8(4):412-415.

 [6]Polikar R,Burger AG,Scherrerll U,et al.The thyroid hormone,catecholamines,and the heart.Am J Med,1993,87(5):1435-1441.

 [7]Smith GL,Vaccarino V,Vosiborod M,et al.Wosening renal function:what is a clinical meaningful change in creatinine change hospitalization with heart failure.J Carol Fail,2003,9(1):13-25.

 【收稿日期】2011-08-02, http://www.100md.com(刘锡强 李丽 金晓东)

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