【摘要】目的探讨外科危重症患者并发上消化道出血的治疗效果。方法回顾性研究2009年1月~2010年12月在笔者所在医院SICU入住的98例符合应急性溃疡出血诊断标准的患者的治疗经过。结果98例患者经过对症及营养支持治疗后，显效68例，有效20例，无效10例，治愈66例。显效率为69.39%，总有效率为89.80%,治愈率67.35%。住院期间直接死于SUB患者9例。结论上消化道出血是患者常见危重症，病死率高，及时恰当的诊断治疗对降低危重症患者病死率有重要意义。

 【关键词】外科危重症患者；上消化道出血；治疗；有效率

 上消化道出血是外科重症患者的常见并发征，有研究指出约有10%~20%的危重症患者住入ICU时即有胃黏膜的糜烂及溃疡[1，2],即应激性溃疡出(Stress ulcer bleeding,SUB)。SUB是指上消化道特别是胃体和胃底黏膜等部位在应激情况下出现的急性多发性糜烂及溃疡,主要表现为胃黏膜大出血，即上消化道大出血。一般发生在损伤后72 h内,出血后死亡率达高达30%～50%[3]。笔者所在科自2009年~2010年共收住并发应急性溃疡出血的重症患者98例，其临床资料具体如下。
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 1资料与方法

 1.1一般资料2009年1月~2010年12月笔者所在医院SICU全部住院患者211例中,98例符合应急性溃疡出血的诊断标准,其中男63例,女35例,年龄12~72岁,平均(53.6±12.03)岁。其中，脑血管意外术后41例,重度颅脑损伤28例,腹部外伤19，脊柱外伤6例；多发伤4例。

 1.2治疗方法积极治疗原发病,对出血患者给予禁食、制酸、止血、补充血容量等支持疗法，同时保持留置胃管，其优点是一方面可以清除胃内胃酸和积血,时刻了解出血状况，另一方面使用冰盐水或血管收缩剂洗胃,可以使黏膜血管收缩而起到止血的作用，使用碱性液体洗胃可以迅速提高胃内pH值,以促进血小板聚集和防止进一步的出血；静脉滴注PPI针剂和H2受体阻滞剂针剂保护胃黏膜；积极维持水、电解质平衡紊乱，纠正酸中毒；同时给予适量镇静剂、多巴胺和微量糖皮质激素辅助治疗。

 1.3诊断与疗效标准消化道应激性溃疡出血的诊断标准为呕吐(胃管内抽出)咖啡色胃内容物或鲜血,排柏油样大便(大便潜血试验强阳性)。疗效标准(1)显效：24 h内症状明显缓解，肠鸣音恢复，胃肠出血停止，原发病及并发症较前改善。(2)有效：48 h内症状缓解，肠鸣音恢复，胃肠出血停止，原发病及并发症较前略有改善。(3)无效：48 h内各种症状及体征无明显改善。(4)治愈：症状明显缓解，连续72 h天胃液和大便潜血试验阴性。
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 2结果

 经过上述手段治疗后，98例患者中，显效68 例，有效20例，无效10例，治愈66例。显效率为69.39%，总有效率为89.80%,治愈率67.35%。住院期间直接死于SUB患者9例，其余患者死亡原因多为出血性休克、多脏器功能损害及衰竭、DIC等。

 3讨论

 SUB是指机体在遭受严重创伤、感染、休克、多脏器功能受损等应激状态下发生的胃肠道急性黏膜病变，是多脏器功能障碍的重要表现之一，常为危重患者的终末期表现。以往研究认为[4]，消化性溃疡是上消化道出血的首要原因，但有的学者通过研究发现，应激反应导致上消化道出血已成为ICU内上消化道出血的首位病因[5,6]。如何治疗和预防SUB是ICU中减少病患死亡率的一个重要手段。首先对原发病进行积极治疗，采取有效措施对高危患者进行检测，可以有效降低SUB的发病率；其次对于已经发生的SUB应该采取合理有效的治疗方案，留置胃管不但可以直接观察出血量和性质，同时也是进行各种治疗的更为直接、有效的途径：虽然在不同的应激情况下,胃酸分泌可增强或减弱,胃液pH也可高可低,而且大多数应激情况下胃酸分泌受抑制,但是因胃黏膜屏障保护功能的降低,实际反流入黏膜内的H+总量反而增加,参与并加重了SUB的发生,应用H2受体拮抗剂和PPI制剂具有抑制胃酸分泌、降低胃蛋白酶活力、增加胃黏膜血流、保进黏膜细胞再生等作用,可有效用于防治SUB的发生和进程，已广泛应用于临床并取得较好疗效，在本组资料中H2受体拮抗剂和PPI制剂通过胃管内直接注入和静脉滴注两种途径给药；冰盐水注入胃管可以收缩胃黏膜血管以达到通过物理方法止血的目的，在本次研究中取得良好的疗效；应用碳酸氢钠注入胃内可以改变pH值，降低酸性环境，也可有效防治SUB；大手术或严重创伤患者酌量给予镇静剂可抑制应激反应，多巴胺和小剂量糖皮质激素可以改善胃肠黏膜微循环，促进黏液分泌,预防和改善SUB的发生。本组资料显效68例，有效20例，无效10例，治愈66例。显效率为69.39%，总有效率为89.80%,治愈率67.35%。住院期间直接死于SUB患者9例，其余患者死亡原因多为出血性休克、多脏器功能损害及衰竭、DIC等。
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 本组资料还显示，导致应急性溃疡出血的原发病以重症颅脑疾病为主，原因可能是在颅脑创伤的应激状态下,交感神经和迷走神经兴奋,使胃黏膜血管痉挛收缩,血流量减少,同时胃黏膜下动、静脉短路却大幅度开放,促使黏膜缺血和缺氧不断加重,最终导致胃黏膜上皮损害发生溃疡出血；其次颅内压不断增高,还可刺激副交感核,使迷走神经胆碱纤维兴奋,引起胃泌素分泌增加,胃酸分泌大量增多,侵蚀胃黏膜,产生急性胃黏膜病变，从而导致上消化道出血。

 4小结

 SUB是SICU中重症患者的一个重要而严重的并发症，预后差病死率高。采取合理有效的综合性治疗措施可以有效的降低ICU患者的病死率。

 参考文献

 [1]Reusser P,Gyr K,Scheidegger D.Prospective endoscopic study of stress erosions and ulcers in critically ill neurosurgical patients Current incidence and effects of acid-reducing prophylaxis.Crit Care Med,1990,18(3):270-274.
, http://www.100md.com
 [2]Martin LF.Stress ulcers are common after aortic surgery Endoscopic evaluation of porphyry lactic therapy.Am Surg,1994,60(3):169-174.

 [3]江基尧,朱诚.颅脑创伤临床救治指南.上海:第二军医大学出版社,2002:153.

 [4]陈德昌.大黄对多器官功能障碍综合征治疗作用的临床研究.中国中西结合急救杂志,2006,13(1):6-8.

 [5]祝斌.危重病患者并发上消化道出血66例分析.临床研究,2009,12(16)：28.

 [6]梅林.危重症合并上消化道出血236例分析.职业卫生与病伤,2007,9(22):236.

 【收稿日期】2011-06-03

 (本文编辑：刘曾敏), 百拇医药(郭宇芳 阿依吐尔汗)
 百拇医药网 http://www.100md.com/html/paper/1674-6805/2011/22/101.htm