【摘要】 血肿的体积在自发性脑出血的死亡和预后中是一个最强的独立的预示因子，降低血肿的扩大是一个有效的干预靶点。目前的治疗方法主要有降低血压和重组体活化凝血因子VⅡa的使用，但它们对预后的影响仍然需要进一步的证实。干细胞治疗已经为患者更好的功能性恢复带来了希望。

 【关键词】 脑出血； 中风； 血肿的扩大； 治疗

 中图分类号 R743.33 文献标识码 A 文章编号 1674-6805(2012)32-0153-04

 脑出血(intracerebral hemorrhage，ICH)是自发性的、非外伤性的出血进入脑实质内，高血压是ICH最重要的一个风险因子。现在的图像研究已经证实了ICH的动态本质，在出血的最初几小时内，至少1/3的患者存在明显的连续出血和血肿增长[1-2]，在华法令相关的出血中更是如此。鉴于血肿的扩展在预后当中是一个独立的决定子，限制血肿的扩大就成为一个有效的干预靶点，使用止血剂或降低血压是限制血肿增长的常用方法[3-4]。积极研究限制血肿扩大的方法及其对预后的影响对于规范脑出血的治疗具有重要的临床参考价值。
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 1 治疗方法

 治疗上比较好的措施有手术清除血肿，早期降低血压，两者的优越性尚难确定[5]。目前，ICH急性期的治疗倾向于强调血压的处理、快速纠正凝血功能紊乱和小脑出血的外科治疗。

 1.1 降低血压

 自发性脑出血后血肿的体积在患者的死亡率和致残率方面一直扮演着一个关键性的角色，如何控制血肿的扩大一直受到重视和关注。目前的治疗指南倾向于支持在ICH的急性期常规降低血压，但支持性的证据仍待完善。

 1.1.1 降压依据 在脑出血急性期高血压和血肿增长之间关系的研究发现，血肿的扩大与增高的血压存在密切的相关性[6]，降压的目的主要是降低潜在出血进一步扩大的风险。

 1.1.2 降压阈值 对于急性脑出血而言，过高的血压会促进血肿增长，过低的血压可能会导致全脑血流量(cerebral blood flow，CBF)的降低和出血周围脑缺血的风险。对于原发性脑出血来说，用来支持一个特定血压阈值的前瞻性证据仍然很少，最佳的降压阈值尚无定论，目前大多主张在个体因素的基础之上选择一个靶血压。以前的建议是维持一个收缩压(systolic blood pressure，SBP)≤180 mm Hg及/或平均动脉血压(mean arterial blood pressure，MAP), 百拇医药
 1.1.3 积极降压的安全性 (1)一个前瞻性的多中心的研究评估了在急性脑出血患者中积极进行抗血压治疗的可行性和安全性，结果发现：在出血的24 h内，使用静脉内注射药物维持收缩压低于160 mm Hg，舒张压低于90 mm Hg时，在7.4%的患者中出现了神经功能的恶化，在9.1%的患者中出现了血肿的增大，出血时间在6 h内SBP降低的患者中呈现出一个预后改善的趋势。鉴于降压的低风险和对血肿扩大的有效衰减，ICH急性期控制高血压是安全的，宜尽早开始[4]。(2)Powers等[10]发现，将小到中等大小的脑出血患者的MAP平均降低15%，即血压控制在(142±10)～(119±11)mmHg，全脑和出血周围的脑血流量并没有明显的变化。暗示着在脑出血的急性期，降低血压会引起脑血流量的自动调节。(3)为进一步评估强化降压的可行性和安全性，Koch 等[11]将脑出血开始后8 h内的患者随机分为标准降压组(MAP：110～130 mm Hg)和强化降压组(MAP, 百拇医药(张斌) 第 1 2 3 4 5 页 下一页
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