2.2.3 VEGF 在血肿内缺氧条件下HIF-1α可作为调节因子促进VEGF表达，后者能促血肿内血管新生和长入，而血管的生成是骨折愈合中极其关键的部分。它也受TGF-β、PDGF、BMP、IL-6等因子调控。它还受外力调节，机械性刺激可增强血肿的促血管生成能力[22]。

 2.2.4 PDGF 血肿内的PDGF是血小板的裂解产物，它能通过其受体促进MSC增殖[23]。它还能影响胶原蛋白的形成和降解，与TGF-β联合使用也有良好的协同作用。最新研究证实在骨质疏松的鼠中使用携带PDGFB编码基因的干细胞可增强骨强度[24]。

 2.3 骨折部位血肿是骨折炎症免疫反应发生的场所，内含有免疫细胞及炎症介质

 2.3.1 骨折形成的血肿刺激机体产生炎症免疫反应 血肿内早期的炎症反应属于非特异性免疫，有多种炎性细胞参与，它们能吞噬凝血块、坏死组织和死骨。比如巨噬细胞可分泌多种炎症介质和因子参与骨折愈合过程：Ⅰ型巨噬细胞分泌IFN-γ、TNF-α等促炎介质实现吞噬功能；Ⅱ型巨噬细胞分泌IL-10等抑炎介质 ...... 上一页 第 1 2 3 页 下一页
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