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酒精性骨质疏松的研究现况分析(综述)

  此外,酒精还可通过抑制相关生长因子的分泌影响成骨细胞功能。临床数据发现,慢性饮酒者血清和组织中胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)表达水平低于正常人群[21]。IGF-Ⅰ是多组织来源的营养因子,在正常人体骨骼中具有较高含量,可调节未成熟细胞向成骨细胞分化,是参与骨形成的重要调节因子。IGF-Ⅰ可通过自分泌、旁分泌等途径与胰岛素样生长因子-Ⅰ受体(IGF-ⅠR)结合并激活IGF-ⅠR,促进成骨细胞的增殖、分化。而酒精可阻断IGF-ⅠR酪氨酸激酶的活化。大鼠骨小梁分离培养的成骨细胞经7周间歇性接触乙醇可改变成骨细胞分泌的调节因子的含量,TGF-β1分泌减少,TNF-α、IL-6分泌增多[22]。

 3.2 酒精对破骨细胞的影响

 破骨细胞骨吸收功能活跃是骨质疏松的病理生理机制之一,因酒精以减少骨形成作用为主,增加骨吸收为辅,并且破骨细胞不易获得、培养,故酒精对破骨细胞的影响研究甚少。有证据显示,酒精能刺激破骨细胞活性,促进骨吸收,引起成骨抑制,导致骨丢失[23]。而部分文献则提出相反观点或认为无此影响 ...... 上一页 第 1 2 3 4 页 下一页
 百拇医药网 http://www.100md.com/html/paper/1674-6805/2017/17/85-1.htm
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