临床表现

 脓毒症表现常与基础疾病及感染的症状与体征相重叠。症状与体征的发展速度在不同病人之间是不同的，有明显的差异。例如有的病人高热，而有的病人体温正常或低体温；新生儿、老人、尿毒症或慢性酒精中毒者常无发热。

 通气过度常是早期征象。早期亦可表现为定向力障碍、意识模糊及其他脑病征象，特别是老人与原有神经系统损伤的病人。局灶性体征不常见。

 低血压与弥漫性血管内凝血(DIC)易使肢端紫绀与缺血性坏死，最常见于手指。当血源性细菌或真菌接种于皮肤或皮下软组织，可有蜂窝织炎、脓疱、水疱或出血性病变。细菌毒素可有血源性播散，诱发弥漫性皮肤反应。有时皮肤病变可提示某种致病菌。当脓毒症伴有皮肤瘀点或紫癜时，应怀疑脑膜炎双球菌感染(少数，流感嗜血菌属)。全身性红斑应怀疑金黄色葡萄球菌或化脓性链球菌所致的中毒性休克综合征(TSS)。

 胃肠道表现如恶心、呕吐、腹泻，提示急性胃肠炎。瘀胆性黄疸伴有血清胆红素与碱性磷酸酶升高，是其他脓毒症的先兆表现。肝细胞或胆小管功能障碍可见于许多疾病，经抗感染治疗肝功能可恢复正常。长时间或严重低血压可诱发急性肝损伤或缺血性肠坏死。
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 尽管混合静脉血氧饱和度接近正常，但许多组织仍不能从血流中摄取氧，以致发生厌氧代谢。早期乳酸增高，是因低灌注，组织缺氧所致。可有血糖升高。细胞因子促使的急性期反应可抑制转甲状腺素蛋白合成，同时使C反应蛋白、纤维蛋白原及补体生成增加，常使蛋白分解明显加速。主要并发症

 心肺并发症早期因通气一灌注失调，致动脉PaO2下降。肺微血管通透性增高，导致肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化，后者使肺顺应性下降及干扰氧气交换。如进行性弥漫性肺浸润与动脉低氧血症(PaO2/FiO218mmHg)提示容量负荷过多或心力衰竭而不是ARDS。病毒与肺包囊虫肺炎临床上无法与ARDS鉴别。

 脓毒症诱发低血压常因血流与血容量的再分布，以及少部分原因可为低血容量，此因弥漫性毛细血管通透性增强，使血管内容量漏出。其他致血管内有效容量减少的原因有脱水或不显性液体丢失。经补液后心排血量增加，全身血管阻力下降，是脓毒症休克的特点，可与心源性、心外阻塞性及低血容量性休克鉴别。具有上述特点的休克，还有过敏性休克，肝硬化、硝普钠或麻醉剂过量所致的休克。
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 多数严重脓毒症病人心肌功能抑制发生在24小时内，表现为舒张末期与收缩期容量下降，伴有射血分数下降。尽管射血分数下降，但由于心室扩张，心搏出量正常，以致心排血量维持正常。存活者心肌功能在数天内恢复正常。尽管心肌功能不全会有低血压，但顽固性低血压常因为全身性血管阻力下降所致，死亡原因是顽固性休克或多器官功能衰竭，并非心功能障碍本身。

 肾脏并发症常见少尿、氮质血症、蛋白尿及非特异性管形。许多病人不呈比例多尿，高血糖可加重多尿。多数肾衰竭是由于低血压与毛细血管损伤所致的肾小管坏死，但亦有肾小球肾炎、皮质坏死或间质性肾炎。治疗中可合并药物性肾损伤，特别在低血压时给氨基糖苷类药物时容易诱发。

 凝血异常10%～30%患者可有血小板减少，但机制不明。DIC患者的血小板常9/L，这反映内皮细胞弥漫性损伤或微血管血栓形成。

 神经系统如脓毒症病程持续数周或数月，“危重病”神经病可阻止呼吸机脱机，产生远端肌无力。应作电生理检查。应排除格林一巴利综合征、代谢紊乱及毒素作用。

 鉴别诊断

 典型的脓毒症休克的主要鉴别诊断是其他非脓毒症病因的SIRS，如急性胰腺炎、急性呼吸窘迫综合征、吸入性肺炎、多发性创伤及最近无感染的大手术。其他分布性休克的病因有过敏反应(血管神经性水肿、荨麻疹)、脊髓性休克(最近创伤及四肢瘫)、急性肾上腺功能不全(色素沉着、高钾血症、碱中毒)、急性或慢性肝功能衰竭的急性变(黄疸、腹水、脑病)。

 脓毒症休克的鉴别诊断必须包括其他类型休克：低容量性、心源性及阻塞性休克。, http://www.100md.com(郭 维)

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 百拇医药网 http://www.100md.com/html/paper/1007-614X/2009/12/03.htm