血压水平与预后的关系

 脑出血急性期常伴有血压升高，研究表明，当平均动脉压(平均动脉压=舒张压+1/3脉压差)>140 mmHg或降颅压后收缩压>180mm Hg，舒张压>120 mmHg时，死亡率明显升高。在高血压脑出血的急性期，随着血压的升高，脑出血后血肿扩大的比例也逐渐增高。这是因为持续严重升高的血压可造成出血时间延长及再出血，导致血肿扩大加重病情。因此，对脑出血后血压急剧增高者，适当地降低血压对防止血肿扩大及病情进展至关重要。

 卒中急性期高血压发生机制：①卒中的应激；②膀胱充盈；③疼痛；④既往高血压；⑤低氧的生理反应：⑥高颅压。脑出血后血压升高是一种自动调节机制，脑出血血肿的占位效应和出血灶周围的水肿，导致颅内压增高，通过Cushing反应反射性地引起血压升高，从而使脑组织保持稳定的脑血流量和脑灌注压。这种反射性的血压升高是一种高级的保护机制，因此，对于脑出血后的血压升高不应过于积极地降低血压，否则会破坏此种保护性的自动调节机制。

 虽然脑卒中后降压有一定的好处，如减轻脑水肿、减少出血、预防进一步血管损害和卒中复发；但降压也会减少脑缺血灌注，扩大梗死面积。随着血压的升高，脑出血后血肿扩大或2次出血的比例也增高：对脑出血后血压急剧增高者，适当地降低血压对防止血肿扩大及病情进展有益。目前通过研究动物模型的血压变化与脑出血的预后关系发现，血压下降5mm Hg就会影响脑出血的结局。所以不能盲目地认为高血压脑出血急性期将血压控制在正常范围是对病人所谓“积极”的治疗 ......
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