资料与方法
2003年4月～2007年6月收治慢性肺源性心脏病患者109例，其中男78例，女31例，平均年龄75.2岁。按肺心病的不同时期分组，急性期54例，缓解期55例，与正常对照组55例比较，并观察心肌酶变化。均符合1977年全国肺心病会议制定及1980年第3次肺心病专业会议修订的肺心病诊断标准，并排除其他原因的肺心病。
缺氧的判断根据动脉血氧分压分为：轻度缺氧55例，PaO2在正常下限60 mm Hg：中度缺氧26例，PaO240～60mHg：重度缺氧28例，Pa2, 百拇医药
结果
肺心病不同缺氧程度与心肌酶的关系轻度缺氧与中度缺氧比较，P, 百拇医药
讨论
慢性肺源性心脏病急性发作期多伴有心功能不全和呼吸功能不全，机体处于缺氧及高碳酸血症，心肌细胞同样受损，心肌细胞内的酶渗入到血中Ⅲ。CK主要存在于心肌、骨骼肌与脑组织的浆和线粒体中。血清CK增加反映肌肉细胞缺血、坏死或细胞通透性增加。严重低氧血症时CK增高较明显。可认为CK水平升高还反映呼吸肌的紧张及受损程度，与严重低氧血症致呼衰，辅助呼吸肌剧烈活动有关。CK-MB主要存在于心肌细胞中，具有高度特异性。CK-MB是心肌损害的特异而灵敏的标志之一，假阳性少，故CK-MB水平异常升高反映心肌呈弥漫性缺血、缺氧损害和细胞崩解。AST主要存在于肝及心肌组织中，特别在心肌细胞内含量较高，其水平异常升高则提示心肌有弥漫性损害，甚至坏死、崩解等，低氧血症是其原因之一。LDH广泛存在于各器官组织的细胞中，特异性差，异常升高反映机体各组织器官的弥漫性缺氧损害较为严重。
随着缺氧程度的不同，心肌酶均呈不同程度升高，在急性发作期，因严重缺氧致心肌酶活性明显增高。肺心病患者因缺氧使心肌功能受损继发的左心室肥厚、缺氧等又诱发冠状动脉痉挛，又促使了肺心病急性发作期心肌梗死的发生。肺心病患者由于呼吸衰竭、缺氧等原因，临床可出现酶学异常，心电图异常，Q波、ST—T改变，心动过速，各种心律失常及肺心病心电图特征等表现，伴随呼吸衰竭、缺氧情况好转而改善。在临床中由于患者大多为高龄慢性肺心病患者，对疼痛的敏感性低，临床表现多为右心、呼吸衰竭为主。肺心病并发心肌梗死后，多表现为无痛性，与长期缺氧，高碳酸血症，或合并有肺性脑病，以及老年人痛阈降低有关。
在本组临床观察中，肺心病中缺氧程度与心肌酶二者关系中显示，急性期缺氧程度越重，心肌酶活性明显升高，显著高于正常对照组及缓解期；且易发生心肌梗死，本研究中肺心病急性期发生心肌梗死5例，而缓解期无急性心肌梗死发生。发生心肌梗死的症状不典型，以心功能不全与心律失常表现为主，因此肺心病患者突然出现心律失常及休克时，要考虑到心肌梗死，并密切观察心肌酶和心电图ST—T变化，以正确把握治疗契机。, 百拇医药(耿新林 沈海丽)
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