当前位置: 首页 期刊 《中国社区医师》 2010年第29期 编号：11964642 心血管药物与哮喘 http://www.100md.com 2010年10月15日 《中国社区医师》 2010年第29期
  全球约有3亿多人罹患哮喘。哮喘已成为全球共同关注的健康问题。尽管目前哮喘的诊断、治疗及预后有了显著的改善,但仍存在一些不容忽视的问题。比如作为全球高发的慢性疾病中,高血压病合并哮喘或慢性阻塞性肺病(COPD)达7.4%,但此类患者用药时,由于患者和医生对于哮喘认识的不足,导致了很多可以避免的药物性哮喘。

 在心血管药物中,常见的有阿司匹林、β阻滞剂、ACEI等药物均可能引起或加重哮喘。本文试从发病机制及规范诊治浅谈心血管药物与哮喘的关系。

 哮喘病理生理机制

 哮喘是多种细胞(肥大细胞、嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞、气道上皮细胞等)和细胞介质(白三烯、组胺、及多种细胞因子和趋化因子)参与的可逆性气流受限的气道慢性炎症疾病(图1)。哮喘的病理、生理特征包括气道狭窄和气道高反应性。嗜酸性粒细胞通过释放多种生长因子促进气道平滑肌的增生和肥大,血管增生,从而引起气道重构。多种炎症介质,如组胺和前列腺素D2可引起微血管通透性增加,气道水肿。气道高反应可能与气道平滑肌体积与收缩力的增强,感觉神经对于炎症刺激的敏感性等有关。这些细胞及细胞介质介导的气道重构与气道高反应性形成了哮喘的病生理基础。

 致敏原激活肥大细胞后,在IgE的作用下分泌多种炎症介质,如白三烯和组胺,可引起气道平滑肌的收缩。树突状细胞在致敏原的刺激下分泌胸腺活化调节趋化因子(CCL-17)和巨噬细胞来源的趋化因子(CCL22),从而通过结合趋化因子受体4(CCR4)吸引Th2细胞 ......
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