流行病学研究表明，在既往健康的人群中，高血压是心衰的主要危险因素。大多数心衰患者无论有无左心室扩张和左室射血分数(LVEF)降低，均可能有高血压病史。

 长期和持续的高血压可促发病理性心肌细胞肥厚和心肌损伤，后者又引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统的过度兴奋，使一系列神经内分泌因子和细胞因子激活， 导致心肌重构。而心肌重构反过来又使RAAS和交感神经系统兴奋性进一步增加，加重心肌重构，形成恶性循环，导致心脏结构和功能的损伤与障碍，并最终发生心力衰竭(简称心衰)。

 因此，降压治疗是预防心衰和治疗心衰的主要策略。大型临床试验结果表明，降压治疗可降低高血压患者心衰的发生率，也可减少伴心衰患者的心血管事件，降低病死率和改善预后。

 心衰各期的治疗要点

 A期 患者仅有各种危险因素(如高血压、高脂血症、糖尿病等)，尚无结构性心脏病和心衰的症状、体征。
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 此时的治疗包括积极控制收缩压和舒张压，纠正血脂异常，避免会增加心衰危险的不良行为(如吸烟、酗酒、高盐摄入等)。

 伴有动脉粥样硬化病变、糖尿病、高血压，以及伴心血管危险因素者，宜应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体阻滞剂(ARB)。伴交感神经活动亢进(如心率快)、快速心室率的心律失常患者适用β受体阻滞剂。

 B期 患者已有结构性心脏病变，如左心室肥厚或心肌梗死，但还未出现心衰的症状和体征。

 下列情况均应考虑使用ACEI和β受体阻滞剂：①有心肌梗死病史，无论LVEF值是否降低；②LVEF显著降低(, 百拇医药
 此时应采用心衰的基本或标准治疗，即利尿剂、ACEI和β受体阻滞剂，并达到优化。即使ACEI和β受体阻滞剂达到目标剂量或最大耐受剂量，如疗效仍不满意，可考虑加用醛固酮拮抗剂(螺内酯或依普利酮)、地高辛以及ARB。

 D期 此期特点是通常的治疗已不能完全缓解心衰的症状，往往需应用其他辅助性治疗。患者应继续使用C期的各种药物。

 降压的目标水平

 对于曾有过心衰或现在仍有心衰症状与体征的高血压患者，降压的目标水平为, http://www.100md.com
 临床试验证据表明，对于高血压伴动脉粥样硬化、糖尿病、肾病或其他冠心病危险因素的患者， ACEI或ARB在降压的同时，也能显著降低以后发生心衰的危险，故在治疗无明显心衰表现的高血压时，这两种药物亦很有益。此外，在一些ARB应用于伴左心室肥厚的高血压研究中，患者的左心室肌重构降低更多，且这一优势可以转化为相对有益的临床结局。

 钙拮抗剂不用于治疗心衰。非二氢吡啶类钙拮抗剂如维拉帕米和地尔硫有显著负性肌力作用，可诱发和加重心衰，不宜使用。长效作用的二氢吡啶类钙拮抗剂如氨氯地平或非洛地平已证实不会使心衰患者的预后恶化，因此，如果上述降压药的应用仍未能有效控制血压至目标水平，可以加用此类钙拮抗剂。

 药物的联合应用 高血压伴心衰患者通常需合用2种或3种降压药物。

 在应用利尿剂消除体内过多滞留的液体，使患者处于“干重”状态后，β受体阻滞剂加ACEI或ARB可发挥协同的有益作用，称之为心衰治疗的标准方案。一般情况下这一方案可以使血压达到目标水平。如降压不理想，可加用长效二氢吡啶类钙拮抗剂氨氯地平或非洛地平，尤其适用于血压难以控制和达标的患者。
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 药物应用的方法 高血压伴心衰患者应用RAAS阻滞剂和β受体阻滞剂时，均应从极小剂量起始，约为通常降压治疗剂量的1/8～1/4，且应缓慢地增加剂量。这是因为心衰时，RAAS被激活，RAAS阻滞剂可能诱发低血压；而β受体阻滞剂具有负性肌力作用，有可能引起或加重心衰。

 此种小剂量起始和缓慢增量的方法实际上也正是这两类药物在治疗心衰中的独特应用方法。不过，这两种药物的最终应用剂量往往会显著高于高血压治疗中的剂量，这在一系列心衰临床试验中已得到证实。

 心衰的类型及处理

 收缩性心衰 此类患者适用利尿剂、β受体阻滞剂和ACEI(或ARB)这三者联合应用。患者如从未有过液体潴留，也可不用利尿剂；但如过去或现在有浮肿，则应首先用利尿剂，并需要长期甚至终身应用利尿剂。上述三联治疗后如心衰症状仍存在，可以加用醛固酮拮抗剂或地高辛。

 舒张性心衰 高血压是舒张性心衰最常见的基础病因，尤其在老年人和妇女患者中。此类患者积极控制血压极为重要。利尿剂、β受体阻滞剂、ACEI或ARB等均可采用，亦可使用钙拮抗剂。但迄今的临床研究表明，这些药物可以改善心衰的症状，却并不能降低病死率和改善预后。一些研究的亚组分析表明，ARB可减少因心衰的再住院率，并有助于保存左室收缩功能。, 百拇医药(黄峻)
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