吸烟

 吸烟可以引起呼吸道肿瘤。从世界各地研究结果表明，绝大多数患者都有长期、大量吸烟的历史。喉癌的发病率与每日吸烟的量和吸烟的总时间成正比。长期被动吸烟亦可致癌。

 目前已证实，烟草燃烧时所产生的烟草焦油中苯并芘有致癌作用，烟草可以使黏膜充血、水肿、上皮增生和鳞状上皮化生，纤毛运动停止或迟缓，成为致癌的基础。

 饮酒

 喉声门上型癌可能与饮酒有关。饮酒者患喉癌的危险度是不饮酒者的1.5～4.4倍。重度吸烟及饮酒者患喉癌的危险性将明显增高，二者有协同作用。

 空气污染

 生产性粉尘或废气如二氧化硫、铬、砷等长期吸入可导致呼吸道肿瘤。辽宁省喉癌流行病学调查表明，空气污染严重的城市，喉癌的发病率高；城市居民的发病率高于乡村居民。

 放射线、职业因素

 长期接触镭、铀、氡等放射性核素可引起恶性肿瘤。小剂量的放疗可引起软组织、甲状腺和唾液腺的肿瘤。目前，已发现有由放疗所致的喉鳞状细胞癌、纤维肉瘤和腺癌。

 职业因素包括长期接触石棉、芥子气、镍等可能导致喉癌。

 病毒感染

 EB病毒与Burkitt淋巴瘤和鼻咽癌有关。成年型喉乳头状瘤是由人乳头状瘤病毒引起的病毒源性肿瘤，目前认为是喉癌的癌前病变。实验证实，肿瘤病毒可使原代培养的细胞发生转化，若将转化的细胞注射给同种动物则可能发展成肿瘤。

 性激素及其受体

 喉是第二性器官，也被认为是性激素的靶器官。喉癌患者男性显著多于女性。

 喉癌患者其血清睾酮水平明显高于正常人，而雌激素则降低；当肿瘤切除后，其血清睾酮水平则迅速下降。动物实验也进一步证明，切除雄鼠睾丸后，细胞介导的免疫反应受到刺激，肿瘤的生长受到抑制。

 体内微量元素缺乏

 许多微量元素是生物酶系统和生物结构的必需成分之一。

 某些微量元素过多或缺少将使酶的结构和功能发生改变，影响细胞的分裂和增殖，导致基因突变。

 癌前期病变

 如喉角化症(包括白斑病和厚皮病)及慢性肥厚性喉炎等，由于长期的上呼吸道感染、吸烟、有害气体的刺激，导致上皮细胞的异常增生或不典型增生，往往最后发生癌变。

 有人亦将成人的喉乳头状瘤视为癌前病变。

 癌基因的激活和抗癌基因的失活

 在人体的真核细胞基因组中存在着原癌基因，它是人类细胞遗传密码的一部分，编码特异性酶、膜受体及与细胞生长和功能有关的生长因子，在正常情况下其不表达或低度表达。在人体细胞DNA中亦存在着抗癌基因(如P53)，它具有调节细胞正常生长和抑制肿瘤形成的作用。当ras癌基因、myc基因等受到致癌因子激活后则发生癌基因的活化、点突变，引起过度表达或表达异常产物(如P21蛋白的过度表达)或各种因素使抗癌基因(如p53)的丢失或突变失活，都可导致细胞的癌变。实验证明，肿瘤是由于多种致癌基因协同作用所致。已知起协同作用的基因有ras与myc、ras与p53和fos等。

 为预防喉癌的发生应戒除烟、酒。如果出现长期声嘶、喉痛、呼吸不畅或咳时带血应警惕喉癌，及时请专科医生检查，做到早发现、早诊断、早治疗。, http://www.100md.com(李长青)

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