肝细胞癌时血清中ICAM –1有明显升高〔16〕。在肝癌组织中，癌细胞ICAM-1表达较癌旁及肝炎肝硬化减少，肝癌细胞弱表达或不表达ICAM-1，不利于浸润T淋巴细胞对肿瘤细胞的有效作用，是乙肝肝硬化发展为肝癌的过程中的免疫逃逸机制之一。

 五、ICAM –1与肝硬化的关系

 研究发现ICAM –1在静息肝星状细胞(HSC)中并不表达或微

 量表达，并能及时清除，避免其对机体产生生物学损害[4]。而在活化的HSC中， ICAM-1基因以及其所表达的产物均有明显增加。正常肝组织受到病毒等侵犯造成炎症损伤时，机体免疫应答开始启动，炎症细胞因子如TNF-α、IL-1等刺激肝窦内皮细胞、受损肝细胞等高水平表达sICAM-1，同时膜型ICAM-1被分解，产生大量sICAM-1与LFA-1结合，并诱导淋巴细胞聚集，但不能正确粘附受损细胞表面，因此在受损肝组织内可见大量炎症细胞浸润。除此之外， sICAM-1能够与细胞毒性T细胞(CTL)相互作用，进而发挥由CTL介导的细胞毒作用。随着肝炎病情的加重，肝内表达sICAM-1的范围也随之扩大，并与转氨酶、胆红素等肝功能指标变化成正相关 ...... 上一页 第 1 2 页
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