[摘要]目的:观察辛伐他汀治疗慢性充血性心力衰竭的疗效。方法:126例慢性充血性心力衰竭病人分为服用辛伐他汀治疗组(n=64),未服辛伐他汀对照组(n=62)。分别于治疗前和治疗后测定6min步行距离、左心室舒张期末内径(LVEDD)、左心室收缩期末内径(LVESD)、左心室收缩期末容积(LVESV)和左心室射血分数(LVEF)。结果:辛伐他汀可明显改善慢性心衰患者的LVESD、LVEF和6min步行距离。结论:辛伐他汀对慢性心衰患者心室重构及心功能均有疗效。

 [关键词]辛伐他汀;慢性充血性心力衰竭;心室重构;心功能

 [中图分类号]R541.6

 [文献标识码]B

 [文章编号]1006-1959(2009)12-0053-02

 慢性充血性心力衰竭(CHF)是各种心脏疾病发展至晚期或终末期的表现。所以,对各种心脏疾病进行早期有效地干预,防止病变的进展,就有可能减少人群中CHF的发病率。他汀类药物可抑制慢性充血性心力衰竭患者神经内分泌的激活,从而逆转心室重构、改善患者的心功能和远期预后。本研究以舒张末期容积指数(EDVI)和收缩末期容积指数(ESVI)、左心室射血分数(LVEF)为指标,探讨他汀类药物对CHF心室重构及心功能的影响及可能机制。
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 1 资料与方法

 1.1 一般资料:所有病例为2008年5月～2009年5月期间我院心内科住院病人,根据参照1971年Framingham心衰诊断标准(见表1)和2005年美国心脏病学会(ACC)及美国心脏学会(AHA)关于《成人慢性收缩性心力衰竭治疗指南》,选择CHF患者126例,其中冠心病58例、高心病48例、扩心病20例。男78例,女48例,年龄30～75岁。所有患者采用随机数字表随机分为治疗组(64例),对照组(62例)。两组性别、年龄、心功能、肝功能、肾功能等差异均无统计学意义(P>0.05)。排除风湿性心脏病、先天性心脏病、其他特异性心肌病、地方性心肌病、严重肝肾功能不全的患者。

 同时具有两项主要条件或一项主要条件及两项次要条件即可诊断为心力衰竭。

 1.2 方法:所有患者人选前均未使用任何他汀类药物,对照组给以利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、硝酸酯类药物、阿司匹林及倍他乐克,合并有心律失常的给予抗心律失常药物治疗,治疗组在此基础上加用氟伐他汀20mg/d,每晚口服。当肝转氨酶(ALT、AST)超过正常上限的3倍和/或CK高于正常上限的5倍,停用阿托伐他汀,此标准为剔除条件。治疗前及用药6个月后分别检测肝功能、肾功能、CK及超声心动图、6min步行距离及NYHA心功能分级评估。心功能疗效判定标准(按NYHA分级方法)如下:显效:心衰基本控制或心功能提高2级以上者;有效:心功能提高1级,但不及2级者;无效:心功能提高不足1级者;恶化:心功能恶化1级或1级以上。
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 1.3 统计学处理:计数资料采用χ2检验,计量数据以均数±标准差表示,组间比较采用t检验,P0.05)。

 2.2 治疗前后6min步行距离的比较,见表3。

 两组治疗后6min步行距离均较治疗前有所改善,统计学有显著性差异(P, http://www.100md.com
 两组治疗后超声心动图各项指标均较治疗前有所改善,除LVESV外统计学均有显著性差异(P0.05)。

 3 讨论

 冠心病、高血压性心脏病、扩张性心肌病、心肌炎所致的心力衰竭患者,其血浆中的TNF-α、IL-6水平升高,并且随着心功能不全的加重而逐渐增高。TNF-α与CHF典型病理过程如心室功能不全、肺水肿、左室重塑、心肌纤维化和瘢痕形成等密切相关;IL-6可通过影响细胞内钙平衡和(或)诱发一氧化碳产生而导致心肌收缩力降低。20世纪90年代以后,人们逐步认识到心肌重塑引起的心肌结构和功能的改变是慢性心衰发生发展的机制,而神经激素一细胞因子系统的激活对心肌重塑起重要的触发作用,心肌损伤的加重又进一步激活神经激素一细胞因子,形成恶性循环。因此,阻滞这一环节也是治疗慢性心衰的关键。

 他汀类药物具有心血管系统的多效性作用,对治疗慢性心力衰竭有效[1],机制包括:①改善心肌肥厚;②抗氧化作用和改善血管内皮功能;③下调血管紧张素Ⅱ受体1型;④恢复心脏自主神经功能;⑤抑制炎性细胞因子产生[2]。Horwich等在一项回顾性分析中发现,他汀类药物治

 疗不仅可改善缺血性心衰预后,而且还可以延长非缺血性心衰的存活时间[3]。本研究经过6个月的随访发现,长期应用他汀类药物结合常规治疗(包括β受体阻滞剂并ACEI或ARB等)可以改善慢性心衰患者LVESD、LVEF和6min步行距离,说明他汀类药物可以改善心室重构及左室功能。研究亦表明,不论血浆胆固醇水平是否升高、无论是否合并冠心病,对于CHF患者给予他汀类药物治疗都有益处[4]。, http://www.100md.com(张卫红 刘爱平)
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