第1页参见附件(212KB，4页)。
[摘要] 目的 通过对大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cell，MsC)转染Smad2基因，观察转染阳性细胞克隆MMP-2和TIMP-2表达的改变，以进一步阐明TGF-β介导肾小球硬化发生的作用机制。方法 经磷酸钙介导将含Smad2重组表达质粒转染大鼠MsC，用G418筛选及Western blot鉴定；又分别采用Western blot、酶谱分析法和RT-PCR法，检测转染阳性细胞克隆MMP-2和TIMP-2表达改变。结果 成功建立高表达Smad2的阳性MsC克隆(T-12、T-31、T-35与T-40)，并证实其MMP-蛋白分泌和酶活性明显升高，同时TIMP-2mRNA及其蛋白的表达也明显上调。结论TGF-β可能通过上调Smad2而增强肾组织内MMP-2/TIMP-2的表达，从而促进肾小球损伤和硬化的发生发展过程。
[关键词] 系膜细胞； Smad2； 基因转染； 基质金属蛋白酶-2； 基质金属蛋白酶组织抑制因子—2
[中国图书馆分类法分类号] R 692
http://www.100md.com/html/paper/0257-8131/2003/06/09.htm
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(212KB，4页)。
