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[摘要] 目的 模拟睡眠呼吸暂停慢性缺氧/再氧合探索其对心脏、肾脏超微结构影响。方法 自制慢性缺氧/再氧合小鼠模型：通过控制程序调控箱内氧浓度，使得每一间断性缺氧循环时间为2 min，氧浓度循环于(21.72±0.545)%与(6，84±0.467)%之间。ICR小鼠分对照组、模拟对照组、实验组，每组各10只。将实验组小鼠置于间断性缺氧箱中，每天8h，连续30d后进行取心尖部及肾皮质部行透射电镜检查。结果 ①心脏超微结构改变：对照组及空气对照组心肌细胞结构无异常所见。实验组10例均存在不同程度、不同形式的超微结构的改变：有8/10可见不同程度的心肌间质增宽、胶原增生，其中6例同时见毛细血管内皮细胞凋亡；6/10小鼠心脏可见心肌细胞核凋亡改变；6/10小鼠心肌细胞线粒体肿胀，嵴分离，电子密度明显下降，部分嵴破坏。3/10例小鼠心肌细胞内水肿，肌原纤维溶解；1/10例表现心肌细胞肌浆网扩张。②肾脏超微结构改变：对照组均未见异常改变。实验组所有10例均有不同程度的肾小球上皮细胞足突融合、电子致密物质增加；而对照组也有2例可见类似改变。8/10例的实验组可见不同程度的系膜区增宽、5/10例有系膜细胞及基质增生；这种改变也见于3/10例的对照组。8/10例实验组小鼠发现肾小管上皮水肿，呈细胞电子密度下降改变。同时9/10例实验组小鼠见肾小管上皮细胞次级溶酶体明显增多。结论 研究发现慢性缺氧/再氧合可引起心肌细胞凋亡、心肌间质增生及胶原化等损害；可引起肾小球上皮细胞足突融合、肾小管上皮次级溶酶体增多等改变。
[关键词] 慢性间断性缺氧； 超微结构； 睡眠呼吸紊乱； 心肌细胞； 肾
[中图分类号] R 563，9
[文献标识码] A
http://www.100md.com/html/paper/0257-8131/2006/01/20.htm
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