体内过多的雄激素在外周组织转化为雌酮，雌酮反馈作用于垂体，使垂体对下丘脑分泌的GnRH敏感性上调，LH分泌过多，进一步促进卵泡膜细胞和间质细胞分泌过多雄激素。

 雄激素过高会加重胰岛素抵抗程度，其是通过降低肝脏对胰岛素的降解，促使外周组织对胰岛素的结合与降解减少，从而导致葡萄糖的转运及糖原合成受限，导致外周组织对胰岛素敏感性降低，加重IR。 DHEAS是脱氢表雄酮的硫酸盐形式，95%来自于肾上腺皮质，可用于评价肾上腺来源的雄激素水平。大量研究表明妇女青春期开始前，肾上腺功能初现时，由于关键酶p450c17α-羟化酶，特别是17，20 侧链裂解酶的活性被激活，促使肾上腺分泌更多的雄激素，而青春期随着年龄的增长，下丘脑释放GnRH和促肾上腺皮质激素(ACTH)释放激素少，导致性腺和肾上腺释放雄激素减少，从而缓解卵巢多囊样状态，诱发自发排卵。故健康女性在青春期亦会出现一过性卵巢多囊表现或DHEAS 升高，但随着年龄的增长而趋于正常化[6]。

 故当卵巢和肾上腺处于一个高胰岛素血症的环境时，胰岛素可使卵巢合成雄激素的酶(P450c17α酶系统)活性上调，分泌更多的雄激素；同时其可以上调卵巢内卵泡膜细胞的LH受体，从而增强LH促进雄激素生成的作用。与此同时，胰岛素可抑制肝脏SHBG的合成，促使血中SHBG水平降低，导致游离睾酮的生物活性进一步升高。最终都会导致高雄激素的表现 ...... 上一页 第 1 2 页
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