一、肝硬化患者PVT的发病机制

 肝硬化发生后门静脉压力升高，门静脉系统血流缓慢，为血栓形成提供条件。同时肝脏合成功能下降，除vWF因子和凝血因子Ⅷ外，大部分凝血因子合成减少；同时抗凝因子如蛋白C、蛋白S和抗凝血酶等的合成也减少[7]。患者体内凝血系统处于一种复杂的再平衡，常规的凝血功能检查不能反映真实的凝血功能，凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)延长、低纤维蛋白只能反映凝血因子的缺乏[8]。此外，部分人群中存在凝血因子V Leiden突变、凝血因子Ⅱ G20210A突变等，可导致凝血因子活性增加，增加血栓形成风险[9]。肝内星状细胞激活、门静脉高压、脾切除术后和自发性腹膜炎所致内毒素血症等均可导致门静脉系统血管内皮损伤促进血栓形成。对照Virchow三要素，肝硬化患者具有血栓形成的危险因素，PVT发生风险高[10]。

 急性PVT的临床表现有腹痛、腹胀、恶心、呕吐等，如果累及范围广泛出现肠系膜上静脉栓塞时，腹痛症状往往较剧烈，可伴有血压下降，严重者可死亡。慢性PVT的症状不典型，部分患者可无明显临床症状。少数PVT患者可发生门静脉海绵样变，常伴有门静脉高压的表现，如EVB、脾脏肿大和腹水等[11] ...... 上一页 第 1 2 3 4 5 6 页 下一页
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