当前位置: 首页 期刊 《现代医学》 2004年第2期 编号:11112909 十二指肠溃疡患者胃上皮化生与幽门螺杆菌关系的研究 http://www.100md.com 2004年4月1日 姚 钢 余宪民 第1页
 参见附件(265KB，3页)。

  [摘要]目的 研究十二指肠溃疡患者胃上皮化生和幽门螺杆菌的关系。 方法 收集门诊行上消化道胃镜检查确诊的十二指肠溃疡患者70例，另选胃和十二指肠黏膜正常患者55例为对照组。用快速尿素酶法和幽门活组织检查半定量法检测幽门螺杆菌(Hp)，苏木素.伊红染色和Schiff过碘酸染色半定量法检测十二指肠球部胃上皮化生。 结果 十二指肠溃疡患者与对照组相比，十二指肠球部胃上皮化生检出率高;十二指肠球部胃上皮化生检出率和评分与胃幽门部Hp的检出率和评分无相关关系。 结论 Hp不是十二指肠黏膜胃上皮化生的决定因素，也不是十二指肠黏膜胃上皮化生范围得以扩展的因素。十二指肠溃疡病本身的一些特点是十二指肠黏膜胃上皮化生的主要因素。

 [关键词] 幽门螺杆菌;胃上皮化生;十二指肠溃疡

 Relationship between Helicobacter pylori and gastric metaplasia in duodenal ulcer

 YAO Gang ，YU Xian-min

 (Department of Gastroenterology，Shanbei Hospital，Wuxi214037，China;Department of Gastroenterology，the Third People's Hospital，Wuxi214023，China)

 Abstract:Objective To study the association of Helicobacter pylori(Hp)and gastric metaplasia in duodenal ulcer.Methods Upper gastrointestinal endoscopy was performed in70patients with duodenal ul-cer and55controls.Rapid urease test and antral gastric biopsies semiquantitative assessment were used for detection of Hp infection.In order to diagnose duodenal gastric metaplasia in biopsy specimens，hematoxylin-eosin and periodic acid Schiff staining method were used.Results Duodenal gastric metaplasia was more frequent in duodenal ulcer patients than in controls(55.9%vs25%，P 1 资料与方法

 1.1 患者选择和分组

 研究对象是因十二指肠溃疡或消化不良而行门诊胃镜检查的患者。根据胃镜检查结果将这些患者分成两组:十二指肠溃疡组70例，胃和十二指肠黏膜正常的患者55例为对照组。两组之间在年龄、性别和吸烟等因素上无统计学差异，见表1。

 表1 两组患者的基本特征(略)

 研究对象剔除标准:过去4周服用质子泵抑制剂和抗生素，长期服用非甾体类抗炎药;既往有胃手术史，溃疡病穿孔修补术例外;长期酗酒;妊娠或哺乳;溃疡病出血期;溃疡病幽门梗阻;伴有其它严重夹杂症;既往有溃疡病史者不纳入对照组。

 1.2 研究方法

 1.2.1 胃镜检查和取材

 胃镜检查前禁食6～12h，用10%利多卡因咽部麻醉，然后行胃镜检查。胃黏膜的取材:取胃窦和胃底2点胃黏膜送Hp快速尿素酶试验;另取胃窦前壁、胃窦后壁、角切迹、胃体前壁、胃体后壁和胃底6点胃黏膜送组织学检查。十二指肠黏膜的取材:取十二指肠球部前壁黏膜送快速尿素酶试验;另取球部前壁、后壁和溃疡缘4处送组织学检查。为了防止交叉污染，在每次夹取组织后，活检钳均作清洗。

 1.2.2 Hp检查

 尿素酶试验的观察时间分别为1、3和24h，黄色变成红色为阳性。Hp的组织学半定量研究:胃镜活检标本用10%福尔马林固定24h，然后浸蜡、包埋，切成4μm厚组织片，用苏木素.伊红(H.E)染色和Giemsa染色。Hp的组织学半定量评分方法:0为无Hp;1为小灶性Hp，分布稀疏;2为小灶性Hp，分布较多，或弥散性Hp，分布稀疏;3为弥散性Hp，分布较密 [2] 。仅当快速尿素酶试验和组织学检查都阳性时才诊断为Hp感染。

 1.2.3 胃上皮化生的组织学半定量研究

 用H.E染色或PAS(periodic acid Schiff)染色研究 胃上皮化生。当十二指肠黏膜有胃上皮化生时，PAS染色可见到十二指肠球部黏膜上皮细胞的顶部胞浆中有阳性染色。胃上皮化生的组织学半定量评分方法:1为胃上皮化生少于十二指肠黏膜的5%，2为胃上皮化生占十二指肠黏膜的5%～20%，3为胃上皮化生占十二指肠黏膜的21%～50%，4为胃上皮化生大于十二指肠黏膜的50% [3] 。

 1.3 统计学分析

 计数资料用Yates校正卡方检验或Fisher四格表确切概率法;计量资料用Student t检验，当变异系数大于30%时用秩和检验。P 2 结果

 2.1 十二指肠溃疡与胃上皮化生的关系

 在Hp阳性患者中，十二指肠溃疡组胃上皮化生的检出率显著高于对照组(P0.05)。见表2，3。

 表2 Hp阳性患者十二指肠球部胃上皮化生的检出率和评分(略)

 注:括号内为百分率

 表3 Hp阴性患者十二指肠球部胃上皮化生的检出率和评分(略)

 注:括号内为百分率

 2.2 十二指肠溃疡患者Hp感染与胃上皮化生的关系

 在十二指肠溃疡患者中，Hp阳性者胃上皮化生检出率与Hp阴性者相比差异无显著性(P>0.05);胃上皮化生评分在两组之间的差异也无显著性(P>0.05)。Hp阳性十二指肠溃疡患者在不同胃窦Hp定植密度下胃上皮化生的检出率和评分均无显著性差异(均为P>0.05)。见表4，5。

 表4 十二指肠溃疡患者胃上皮化生的检出率和评分(略)

 注:括号内为百分率

 表5 十二指肠溃疡患者胃窦Hp定植密度与上皮化生检出率和评分的关系(略)

 注:括号内为百分率

  3 讨论

 目前，人们普遍认为，在胃上皮化生存在的情况下，Hp可能成为十二指肠溃疡形成的原因 [2] 。但是，十二指肠黏膜胃上皮化生、胃Hp定植和胃酸高分泌在十二指肠溃疡发病机制中的作用依然未有定论。

 3.1 十二指肠溃疡与胃上皮化生的关系

 十二指肠黏膜胃上皮化生主要见于胃酸高分泌人群。Harris等 [4] 研究发现，十二指肠溃疡患者89%有胃上皮化生，而无溃疡的患者中仅56%有胃上皮化生。其他学者的研究表明，十二指肠溃疡患者60%～100%有胃上皮化生，而对照组仅4%～64%有胃上皮化生 [5～8] 。变异大的原因是胃上皮化生的分布不均一，活检取材点少、取材部位不固定，这都容易漏检胃上皮化生灶。因此，至少应在十二指肠球部前后壁各取一点取材，由于胃上皮化生在十二指肠前壁比较多见，因此，该处的取材尤为重要。本研究发现，无论患者的Hp是否为阳性，十二指肠溃疡患者胃上皮化生的发生率明显高于非十二指肠溃疡患者。此外，在Hp阳性的十二指肠溃疡患者，胃上皮化生的评分明显高于Hp阳性的非十二指肠溃疡患者。这进一步证实十二指肠溃疡与胃上皮化生的密切关系。

 3.2 胃上皮化生是十二指肠黏膜受损害后发生的保护性修复反应

 Harris发现十二指肠胃上皮化生的评分与基础胃 酸和刺激胃酸分泌之间有直接的正相关关系 [4] 。与健康人相比，十二指肠溃疡患者的胃酸高，十二指肠球部的胃上皮化生发生率也高。难以解释的是22%～64%的健康人存在胃上皮化生，却并无胃酸高分泌。提示十二指肠黏膜胃上皮化生除由胃酸引起外，还可能有其它损害因子参与。十二指肠溃疡患者的特点之一是胃排空过快，流入十二指肠的酸不能立即被胰和十二指肠黏膜分泌的碱性液所中和。此外，一些十二指肠溃疡患者和无溃疡患者的十二指肠黏膜合成前列腺素少，十二指肠中的pH值偏低，可能是十二指肠黏膜损伤、继发胃上皮化生的另一原因，因为在酸性环境下胃上皮化生的修复快。

 3.3 Hp感染不是胃上皮化生的必备条件

 Gornicka认为十二指肠球胃上皮化生的发生率与Hp定植有正相关关系 [9] 。也有一些研究表明十二指肠溃疡患者的Hp感染与胃上皮化生的发生率和评分无相关关系 [3～5] 。本研究发现，无论十二指肠球的胃上皮化生发生率还是胃上皮化生评分，Hp阳性组和Hp阴性组之间的差异均无显著性。根据胃窦Hp定植密度评分对十二指肠溃疡患者进行分组，十二指肠球的胃上皮化生发生率和胃上皮化生评分在各组间的差异也无显著性。因此，我们认为Hp感染不是胃上皮化生的必备条件，也不是胃上皮化生范围扩大的条件。此外，胃上皮化生还可见于胃肠道的其他部位，如小肠、直肠、胆囊和胰腺等有慢性炎症的部位，由于胃肠道的这些部位并无胃酸，因此，我们认为胃上皮化生的发生不能排除炎症的作用。

 晚近基因研究发现，同一患者的胃窦和十二指肠可以存在不同的Hp菌株。Thoreson等 [10] 发现在同一十二指肠溃疡患者分离出的Hp株具有不同的DNA谱和不同的Lewis抗原表达，提示Hp与宿主间的复杂交互作用。可能的情况是某些Hp菌株通过抗争在十二指肠得以定植，最终发生十二指肠溃疡。

 [参考文献]

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 [3]WYATT J I，RATHBONE B J，SABALA G M，et al.Gastric epithelium in the duodenum:its association with Helicobacter pylori and inflammation[J].J Clin Pathol，1990，43(12):981.986.

 [4]HARRIS A W，GUMMETT P A，WALKER M M，et al.Rela-tion between gastric acid output，Helicobacter pylori，and gastric metaplasia in the duodenum[J].Gut，1996，39(4):513.520.

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 [9]GORNICKA B，MUSZYNSKI J，BOGDANSKA M.Gastric metaplasia in duodenal bulb:correlation with Helicobacter py-lori infection and ulcer disease[J].Gut，1997，41(Suppl3):697.

 [10]THORESON A C，HOSSEINI N，SVENNERHOLM A M，et al.Different Helicobacter pylori strains colonize the antral and duodenal mucosa of duodenal ulcer patients[J].Helicobacter，2000，5(2):69.78.

 [作者简介] 姚钢(1962-)，男，江苏无锡人，主治医师。

 (无锡市山北医院消化科，江苏无锡 214037;无锡市第三人民医院消化科，江苏无锡 214023)
 http://www.100md.com/html/paper/1671-7562/2004/02/13.htm
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