当前位置: 首页 期刊 《现代医学》 2005年第3期 编号:11112696 儿童哮喘致病因素探讨 http://www.100md.com 2005年6月1日 林昭鹂 尹玉敏 第1页
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  [摘要]目的 探讨儿童哮喘与遗传、环境、特异性致敏原、免疫功能之间的相互联系。 方法 用问卷法对小儿哮喘患者进行家族史及环境因素的调查，同时进行特异性致敏原皮肤实验及血清免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素2(IL.2)、白细胞介素4(IL.4)的检测，并建立正常对照组。 结果 哮喘组有一、二级亲属家族史占46.99%，对照组仅占7.94%，两组差异有显著意义(P0.05)。诱发哮喘的常见致敏原依次为尘螨、屋尘、豚草花粉、蒿草花粉、蟑螂、兽毛、香烟等。哮喘组血清IgE、IL.4含量均明显增高(均P 1 资料和方法

 1.1 研究对象

 哮喘患儿183例，均符合全国儿科防治协作组1998年修订的儿科哮喘防治常规中诊断标准[1] ，其中男97例，女86例，年龄3～14岁。对照组为63例健康体检者，男37例，女26例，年龄3～10岁，均无个人及家族过敏史、近期呼吸道感染史及皮肤划痕征。

 1.2 实验方法

 (1)选用多种空气中常见变应原进行皮肤实验。

 (2)检测血清免疫球蛋白E(IgE)(采用二步夹心法)、白细胞介素2(IL.2)和白细胞介素4(IL.4)。

 1.3 统计学处理

 数据采用SPSS10.0统计软件处理。计量资料以ˉx±s表示，采用t检验;计数资料采用χ2 检验;两因素之间的相关性分析采用直线相关分析及多因素条件Logistic回归分析。

  2 结 果

 2.1 遗传因素

 哮喘组中86例患儿的一、二级亲属为特应性体质(双亲均属特应性体质者32例，母亲为特应性体质者22例，父亲为特应性体质者17例，祖父母或外祖父母为特应性体质者15例)，占该组病例的46.99%;对照组有5例，占该组的7.94%。两组间差异有显著意义(P 3 讨 论

 支气管哮喘发病机制复杂，一般认为是遗传、环境因素共同作用的结果。父母中一方有哮喘的儿童，患哮喘几率较其他儿童高2～5倍;父母双方均患有哮喘的儿童约有50%的发病几率[2] 。因此，遗传是哮喘的根源性因素。这种遗传是复合多基因式的。本次调查中发现，哮喘患儿父母双方均有过敏史者37.21%(32.86)，母亲有遗传过敏史的占25.58%(22.86)，父亲有遗传过敏史的占19.76%(17.86);二级亲属中有过敏史的占发病人数的17.44%(15.86)。尽管样本例数不大，但也表明支气管哮喘具有明显的家族遗传史性。

 环境因素是导致哮喘病发作的重要外因。它包括自然界各种暴露于生活中的致敏原、呼吸道感染、环境污染、不合理的生活方式等。一些对正常人来说是无害物质，但对于特应性体质的人是一种导火索。由于变应原的反复刺激，导致特应性体质者机体内免疫应答异常，如IL.4、IL.5等Th2类因子产生增加，IL.2等Th1类因子减少[3] ，使气道嗜酸性粒细胞聚集，从而出现持续性气道慢性炎症，最终结果是气道狭窄、气喘加重。本调查结果进一步证实尘螨、屋尘、花粉、蟑螂、兽毛、香烟是诱发哮喘的重要危险因子，而呼吸道感染、气候突变、各类气味也是发病的促成因素。

 目前，免疫学者认为，哮喘的发作与体内的细胞因子Th1.Th2不平衡有关[4] ，参与气道变应性炎症细胞因子主要是Th2细胞所分泌的。通常情况下，特应性体质者的Th0细胞在IL.4的作用下分化为Th2细胞。Th1细胞主要分泌IL.2等类细胞因子。而Th1细胞也可抵制IgE的合成。这些细胞因子在淋巴细胞的分化、IgE合成及气道炎症形成发展过程中起着不可小视的调节作用。随着IL.4的分泌增加支气管哮喘患者血清中IgE水平也相应增高，其IgE的水平增高与IL.4的增加呈正相关关系，而IL.2则相对减少，由此引起Th1.Th2比例失衡。本次调查结果也支持上述理论。

  [参考文献]

 [1]全国儿科哮喘协作组.儿童哮喘防治常规(试行)[J].中华儿科杂志，1998，36:747.751.

 [2]顾瑞金.变态反应学[M].北京:中国协和医科大学出版社，2000.250.261.

 [3]王瑞春.上海哮喘者变应原谱初步调查[J].中国实用哮喘与变态反应杂志，2001，5:39.40.

 [4]ROMAGNANI S.The lymphocytes in allergic disease[J].Allergy

 Clin Inmunol，2000，105:399.408.

 (1.武汉科技大学附属医院儿科，湖北武汉 430071;2.武汉科技大学附属医院变态反应科，湖北武汉 430071)
 http://www.100md.com/html/paper/1671-7562/2005/03/22.htm
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