[摘要]目的探讨二氮嗪对深低温缺血再灌注大鼠的脑保护作用及其机制。方法采用双侧颈总动脉阻断法制作深低温缺血再灌注大鼠模型，将306只SD大鼠随机分成3组：假手术组、二氮嗪组和模型组。分别在缺血1h后再灌注2、6、12h及1、2、3、7d断头取脑，对脑组织行含水量检测，并采用免疫组织化学技术检测脑组织NR1表达情况。结果 假手术组脑组织含水量明显低于二氮嗪组和模型组，二氮嗪组低于模型组，模型组和二氮嗪组脑组织含水量在12h开始升高、1d达高峰、3d基本恢复正常，模型组和二氮嗪组NR1均在2h开始升高、1d达到高峰、7d后基本达到正常水平，但二氮嗪组NRl表达水平在2、6、12h及1、2d明显低于模型组，且两组NR1表达水平均高于假手术组。结论二氮嗪预处理对深低温缺血再灌注大鼠具有脑保护作用，其作用机制可能是通过下调脑组织NR1的表达来实现。

 [关键词]深低温；脑缺血再灌注；二氮嗪；脑保护；NR1表达；大鼠

 [中图分类号]0786 [文献标识码]A [文章编号]1671-7562(2007)04-0276-04

 脑缺血再灌注损伤及其机制十分复杂，至今尚不完全清楚。脑缺血再灌注损伤包括神经细胞坏死和凋亡两个方面，其中线粒体ATP敏感性钾通道被认为是关键环节之一 ...... 第 1 2 页 下一页
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