摘要:目的:探讨内毒素增敏系统脂多糖结合蛋白(LBP)、脂多糖受体(CD14)在烫伤后金葡菌脓毒症患者中的变化与临床意义。方法:选取2014年1月~2015年6月在我院住院治疗的烫伤患者43例,根据脓毒症诊断标准及血培养结果,分为非脓毒症对照组(24例)及金葡菌脓毒症组(19例),检测患者伤后1d、3d、7d、14d、28d LBP、CD14水平,另选择20例健康献血者作为正常对照组。结果:烫伤患者LBP、CD14水平在伤后1d~28d均明显高于正常对照组(P, 百拇医药
1. 资料与方法
1.1 一般资料
选取2014年1月~2015年6月在我院住院治疗的烫伤患者43例。纳入标准:①烫伤面积≥30%;②自愿参加研究并签署知情同意书。排除标准:金葡菌以外其他细菌感染引起的脓毒症。根据脓毒症诊断标准[2]以及血培养结果,将患者分为2组,非脓毒症对照组24例,男13例,女11例,年龄16~61岁,平均(32.32±13.22)岁,烫伤总面积30%~94%,平均67.34%±16.64%;金葡菌脓毒症组19例,男11例,女8例,年龄17~59岁,平均(34.24±12.94)岁,烫伤总面积30%~93%,平均64.52%±17.22%。另从献血的健康人群中选取20例作为正常对照组,其中男12例,女8例,年龄18~58岁,平均(31.67±12.56)岁。
1.2方法
1.2.1 样品
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烫伤患者分别于伤后1d、3d、7d、14d、28d采集静脉血,正常对照组在献血时采血样,2500r/min离心20min,分离血浆。
1.2.2 LBP 及CD14的检测
应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测LBP、CD14水平。ELISA试剂盒由深圳晶美公司生产,检验严格按试剂盒说明书操作,先作出标准曲线和回归方程,再应用标准曲线及样品吸光度值计算样品含量。
1.3 统计学方法
使用SPSS19.0软件进行统计分析。计量资料采用t检验。P, 百拇医药
正常对照组LBP水平为(9.23±3.84)ug/ml,烫伤患者LBP水平见表1。烫伤患者LBP水平在伤后1d~28d均明显高于正常对照组(P, 百拇医药
LPS的主要化学成分是脂多糖,其靶细胞包括单核细胞、平滑肌细胞、内皮细胞、噬中性白细胞等,在LPS的作用下,这些细胞被激活并分泌TNF-а、IL-l、IL-6等炎症因子,导致细胞内的基因表达发生改变,机体出现炎性反应,导致毛细血管内凝血、器官组织损伤等严重后果。冯华国等研究指出,LPS可导致单核一巨噬细胞内TNF-а、1L-6、HMGBl分泌增多[5]。孙东明等[6]研究者采集50例脓毒症患儿血样,用鲎试剂动态比浊定量测定法测定LPS,结果发现,脓毒素患儿LPS水平为(0.42±0.22)EU/ml,显著高于对照组的(0.047±0.016)Eu/ml;所有脓毒症患儿LPS水平均高于0.1 EU/ml,符合内毒素血症的诊断标准,提示LPS参与了脓毒症炎症反应过程。
LBP、CD14是机体增敏LPS作用的重要途径。LPS除了可直接导致血管内皮细胞与其他组织实质细胞损伤外,更重要的是,LPS可与LBP结合成LPS-LBP复合物,作用于单核巨噬细胞表面的CD14,导致失控性炎症反应。崔浩等研究发现,实验小鼠在受到LPS攻击后,肺、肝、心肌等器官组织中的LBP、CD14浓度明显上升,成为LPS激活炎症反应的关键环节,导致TNF-α、IL-6等炎症因子水平升高[7]。董宁等[8]以严重烧伤患者为研究对象,对比烧伤脓毒症患者与非脓毒症患者LBP、CD14水平,结果发现,脓毒症患者LBP、CD14表达明显上调,远远高于非脓毒症患者,与本研究结论基本一致。关于金葡菌脓毒症LBP、CD14水平上升的确切机制尚不明确,可能与金葡菌的攻击造成的肠源性LPS移位有关,而LBP、CD14水平升高可能直接与LPS的刺激作用相关。
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综上所述,烫伤后金葡菌感染引起脓毒症,可导致肠源性LPS移位以及LBP、CD14大量生成。一方面,LPS与金葡菌可能共同促进LBP、CD14水平上升;另一方面,LBP、CD14又可能作为LPS与金葡菌的受体参与炎症过程,从而导致金葡菌感染引起的炎症反应不断循环放大,造成炎症反应失控与多器官功能损伤。因此,我们认为,LPS增敏系统LBP、CD14在金葡菌脓毒症的发生、发展中具有重要意义。
参考文献:
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[7]崔浩,孙自贤,崔颖,等.正常淋巴液对内毒素休克小鼠内毒素增敏系统的作用[J].微循环学杂志,2014,24(1):9-11
[8]董宁,姚咏明,于燕,等.内毒素增敏系统与严重烧伤脓毒症的关系及其临床意义[J].解放军医学杂志,2011,36(1):21-23, 百拇医药(蒋丽娟)
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