[中图分类号] R562.2+5 [文献标识码] A [文章编号]1672-4208(2009)11-0032-02

 哮喘的发病机制极为复杂，许多细胞参与了哮喘的气道炎症反应，无数细胞因子在细胞与细胞之间架起了相互作用的立交桥，有众多炎症介质介导效应细胞的生理和生化反应。某些其他的生物活性物质(PG、CCR3和KCOS等)及肺炎衣原体感染在哮喘的发病过程中起一定的作用，气道重塑也参与哮喘的发病机制，现综述如下。

 1 CD4+CD25+调节性T细胞与支气管哮喘

 支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病，其免疫发病机制尚不十分清楚。CD4+CD25+调节性T细胞是一种特殊的调节性T细胞，参与自身免疫调节，维持自身免疫耐受。人体调节性T细胞(Treg)是不同于Th1和Th2细胞的一种免疫调节细胞，它能使机体通过调节外周免疫耐受来控制免疫性疾病。它包括CD4+调节性T细胞、Th3细胞、Trl细胞和CD8+调节性T细胞几种。自然形成的调节性T细胞即CD4+CD25+Treg是Treg亚群之一，是一群表型和功能特异的T细胞，在抑制初始T细胞(na ve T cell)的活化与增殖，介导免疫耐受方面发挥着重要作用。大量研究提示，CD4+CD25+Treg有可能在支气管哮喘的发生发展中发挥着重要作用 ......
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