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  [中图分类号] R711.71

 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4208(2009)05-0026-02

 子宫内膜异位症(endometriosis，EM)是官腔以外存在有功能的子宫内膜腺体与间质所引起的疾病，在育龄妇女中发病率为10%。其主要症状是痛经和不育，严重影响患者的生活质量。下面仅就这方面的机制进行综述。

 1 痛经的机制

 EM病灶分布甚广，可位于卵巢、子宫骶骨韧带、盆腔腹膜、子宫直肠陷凹、直肠浆膜等，子宫腺肌病主要是侵入子宫肌层，由于其发生部位不同，引起盆腔、疼痛的机制亦不同。

 1.1 发生于卵巢的子宫内膜异位病灶卵巢无痛觉神经。发生于卵巢的子宫内膜异位囊肿起初无疼痛，异位内膜细胞凋亡指数显著低于在位内膜细胞，故异位内膜的抗凋亡性较强，其在盆腔内生存的时间延长。加上异肿瘤样增值特性，使囊肿增大，卵巢皮质扩张延展，可出现盆腔内不适及钝痛。另外，还可以引起病灶周边组织的粘连，造成对盆腔脏器活动的限制。牵拉甚至因其组织张力的改变及组织淤血等，可造成疼痛。

 1.2 发生在盆腔腹膜及盆腔脏器浆膜的EM病灶 如果是较新鲜的病灶，即使很小，因其可反复出血、吸收，不仅使浆膜发生破坏，还可造成周边组织发生水肿及炎性反应，而且异位子宫内膜较正常子宫内膜可产生更多的前列腺素，异位病灶处出血被纤维组织封闭，所产生的前列腺素代谢缓慢，致使前列腺素在局部滞留，引起子宫过度收缩(子宫内压较正常妇女高2～3倍)。子宫血流量减少，局部缺血引起较重的疼痛。

 1.3 发生于骶骨韧带处的EM病灶 子宫骶骨韧带处有骶神经通过，异位病灶不仅刺激被覆盖的浆膜，而且可以刺激骶神经而发生相当严重的深部疼痛及性交痛，尤其是经期前后为重。

 1.4 子宫腺肌症 其异位内膜可受卵巢激素的影响，发生肌层内在的出血及血液滞留，同时可导致子宫肌层的充血及肿胀，肌层中血管丰富，血流量增加，使坚厚的子宫肌璧扩张，被覆浆膜张力增加引起较重的疼痛，尤其在经期造成严囊的挛缩样的痛经。

 2 不孕的机制

 据统计，大约有25%～50%的不孕妇女患有EM，而EM患者中有30%～50%发生不孕。子宫腺肌病多发于40岁以下的妇女，严重的可导致不孕和反复流产，EM引起的不孕与以下因素有关。

 2.1 粘连性障碍 在EM发展过程中，输卵管多保持疏通性，但卵巢或输卵管周围粘连成为不孕的原因，尤其是冰冻骨盆。输卵管粘连引起拾卵作用或精子在输卵管内输送障碍。根据韩露等报道：EM患者腹液中肿瘤坏死因子(TNF)含量明显增高。且随着病变程度加重而增加，TNF在促进纤维蛋白形成，盆腔纤维化和粘连中有一定作用。另外，EM患者外周血单核细胞产生lL-6、lk-8及TNF—a水平明显增多，其作为炎性介质，可使局部发生炎性反应，病灶及周围组织白细胞集聚，血管通透性增加，纤维蛋白沉积，又可促进纤维细胞增值等一系列非细菌性炎性反应。加重盆腔局部粘连，而改变盆腔正常缓冲关系。

 2.2 腹腔液(PF)异常 EM导致PF微环境的变化对卵子的发育、排卵、精子的运动、精子的结合、胚胎分裂及着床各方面都产生一定的影响。PF中的巨噬细胞(M)数目明显增多，活动性增强，其数量和功能的改变直接干扰了正常的受孕过程。首先Muscato等证实EM患者PF中M比正常生育妇女和非内异症不孕症者更能吞噬大量的精子；其次，M对精子有毒性作用，使精子表面对卵子的识别装置不能充分暴露，降低精子对卵子的识别能力。精子对顶体反应的抑制不能解除，精子穿透外卵子外周结构而卵子融合所需要的顶体酶释放减少，顶体反应减弱，阻碍了精卵结合，降级了精卵融合率，从而干扰了受精过程；第三，EM患者腹腔分泌的细胞因子如lL—l，1L-6及TNF均能刺激动脉内皮细胞分泌ET—1受体，在排卵时影响了子宫收缩：阻止精子上行，增强子宫动脉阻力，使子宫供血不足，导致妊娠率下降。EM患者卵泡生长率和颗粒细胞中LH受体偏低，不利于卵泡的发育。

 2.3 免疫功能异常 EM患者有明显的免疫功能紊乱，主要表现为Th/Ts比例失调，抗内膜抗体的产生及其有家族史。Hill通过研究得出EMI期和Ⅱ期PF中总淋巴细胞数、自然杀伤细胞、T辅助细胞含量显著增多，并指出细胞免疫异常可能是导致不孕的机制之一。魏莎莉等报道，EM患者的PF对精子穿透卵子结合的过程有抑制作用。机制为异位在腹腔内的子宫内膜蛋白质诱发了抗体产生体液和细胞免疫应答，是具有重要免疫功能的淋巴细胞活性增加。白细胞介素-2产生很多，并参与不孕的病理、生理过程。方小玲等认为，外周血单核细胞活性增强，使EM患者免疫防御功能受到破坏。

 2.4 神经内分泌紊乱 Chew研究结果表明 ......