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 申霖 高芬 青海大学医学院;青海大学附属医院呼吸内科;

 【摘要】低氧性肺动脉高压(HPH)是以低氧性肺动脉收缩和低氧性肺血管重构引起的肺动脉压持续升高为特征的临床常见病症。细胞增殖与凋亡是肺血管重构中极其重要的一个环节,低氧诱导分子-Ⅰ、一氧化氮、一氧化碳、K+通道及5-羟色胺均参与并影响肺动脉平滑肌细胞的增殖及凋亡。本文就上述致低氧性肺动脉高压因素在肺血管重构中的机制及作用作一综述,为低氧性肺动脉高压的分子水平干预和早期康复措施介入提供新的靶点。

 【关键词】 低氧性肺动脉高压 肺血管重构 细胞因子调控 凋亡

 【分类号】R543.2

 低氧性肺动脉高压(hypoxia pulmonary hyper-tension,HPH)是临床众多心、肺疾病发生发展过程中重要的病理生理环节,最终可导致右心衰竭。而HPH包括低氧性肺血管收缩和低氧性肺血管重构两个阶段。前者为功能性病变,后者主要表现肺小动脉璧中膜平滑肌细胞增生肥厚,管腔狭窄,为
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  摘 要：低氧性肺动脉高压(HPH)是以低氧性肺动脉收缩和低氧性肺血管重构引起的肺动脉压持续升高为特征的临床常见病症。细胞增殖与凋亡是肺血管重构中极其重要的一个环节，低氧诱导分子-I、一氧化氮、一氧化碳、K+通道及5-羟色胺均参与并影响肺动脉平滑肌细胞的增殖及凋亡。本文就上述致低氧性肺动脉高压因素在肺血管重构中的机制及作用作一综述，为低氧性肺动脉高压的分子水平干预和早期康复措施介入提供新的靶点。

 关键词：低氧性肺动脉高压；肺血管重构；细胞因子调控；凋亡

 中图分类号：R543.2 文献标志码：A 文章编号：1672—4208(2011)02-0043-03