当前位置: 首页 期刊 《右江医学》 2006年第5期 编号:11268200 美多心安治疗缺血性心脏病心力衰竭的疗效观察 http://www.100md.com 2006年10月1日 杜红坤 韦宗文 第1页
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  【摘要】 目的 评价美多心安治疗缺血性心脏病心力衰竭的效果。方法 29例缺血性心脏病心力衰竭患者经常规治疗病情稳定，加服美多心安，从小剂量缓慢递增，检测治疗前及治疗6个月后缺血性心脏病心力衰竭患者的心脏功能及结构变化。结果 治疗6个月后，心脏功能明显改善，左心室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)明显增加(P资料与方法

 1.研究对象 选择我院2002年1月~2004年12月收治的缺血性心脏病心力衰竭患者29例，其中男21例,女8例,年龄56~77岁,平均年龄64.0±2.3岁,符合世界卫生组织(WHO)缺血性心脏病的诊断标准，依据WHO标准进行心脏功能分级,NYHA分级,其中心功能Ⅱ级6例,心功能Ⅲ级23例。合并窦性心动过缓、房室传导阻滞、低血压、哮喘排除在外。

 2.研究方法 29例患者均接受利尿剂、硝酸酯、洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)常规药物治疗，病情控制稳定后，予服用美多心安，小剂量开始，初始剂量6.25 mg/次，2次/日，每周增加1倍，至25 mg/次，2次/日，当出现下列情况时，停止美多心安治疗：①不能耐受初始剂量。②心力衰竭加重。③收缩压≤90 mmHg。④心率 结果

 治疗过程中出现1例房室传导阻滞，2例窦性心动过缓，1例心衰症状加重排除在外，其余患者均耐受良好。美多心安能使缺血性心脏病心力衰竭患者HR明显减慢,治疗6个月后,LVEF、FS增加(P讨论

 慢性充血性心力衰竭是各类心血管病的终末阶段，为了代偿逐步降低的心排出量，导致体内一系列代偿机制，包括神经内分泌(交感神经和肾素血管紧张素系统)的兴奋和激活及心室重构。长时间神经内分泌系统激活产生的一系列反应直接毒害心脏的血管内皮，使心肌细胞增厚、凋亡、坏死、心肌间纤维增加，心室扩大肥厚，心功能进一步衰退，心排血量明显降低，心衰进展恶化以至死亡。近年来，β受体阻滞剂治疗充血性心力衰竭(CHF)的有益作用已得到证实，常规治疗配伍β受体阻滞剂可减轻CHF患者心脏重构，增加心脏功能储备，降低CHF患者病死率和再住院率[1]。1999年欧美心脏病学会建议Ⅱ~Ⅲ级左室收缩性心衰者,均应在利尿及ACEI基础上加用一种β受体阻滞剂,除非有禁忌证,并争取用到最大耐受剂量[2]。但β受体阻滞剂改善CHF患者收缩功能的作用具有时间依赖性，初始应用时可对心肌产生抑制作用，且β受体阻滞剂有负性肌力作用，减缓窦性心律，有可能使心衰加重[3]。研究证明，β受体阻滞剂能够逆转左室重构，改善心衰患者的心脏功能，已成为心衰常规治疗的一部分[4]。美多心安是β1选择性阻滞剂，可通过阻滞β1受体，削弱心脏肾上腺素能张力的增加而引起的损害，从而延缓心肌重构的进展及心功能的恶化，逆转心肌重构，改善心肌的舒缩功能。

 本组结果证明，对缺血性心脏病心力衰竭在常规治疗的基础上加用美多心安，从小剂量开始,逐步增大剂量,6个月后,LVEF、FS增加，LAD、LVSD、LVDD 减少，心力衰竭的症状减轻，不良反应少，耐受性好,长期使用,是治疗缺血性心脏病心力衰竭的一种安全、有效的方法。

 参考文献

 [1]MERITHF Study group. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomized Interrention Trial in Congestive Heart Failure (MERITHF)[J].Lancet,1999,353(9169):2001-2007.

 [2]吴 宁.慢性充血性心力衰竭治疗现代观念[J].中国医刊,2001,36:519-521.

 [3]姚恒臣,孔祥泉,王小华,等.长效β阻滞剂治疗对充血性心力衰竭患者p波离散度的影响[J].中国急救医学,2004,24(4):296.

 [4]迟静如,李 悦,李卫民,等.卡维地洛治疗缺血性心脏病心力衰竭的疗效观察[J].中国急救医学,2003,23(10):48-49.

 (编辑：潘明志)

 (广西宜州市人民医院心内科，广西宜州 546300)
 http://www.100md.com/html/paper/1003-1383/2006/05/07.htm
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