参见附件(611kb)。

  [关键词]血糖；急性感觉性神经病变；医原性

 [中图分类号]R587.1 [文献标识码]B [文章编号]1673—7210(2009)04(b)—119—01

 现将医原性急性感觉性神经病变1例报道如下：

 1 临床资料

 患者，女，29岁，农民。因多尿，多饮，多食，消瘦乏力3年，食欲下降伴恶心3 d来诊。该患3年前感冒后出现多尿，多饮，日饮水量约3 000 ml，尿量与饮水量相当，多食，易饥饿，消瘦明显。周身疲乏无力。到当地卫生所测血糖明显增高。诊断为糖尿病。因经济状况，未接受系统治疗。自服优降糖及降糖偏方治疗，未监测血糖。3年来体重由60 kg降至35 kg。无四肢末梢麻木，疼痛。无视力下降及视物模糊，无眼睑水肿。自感极度乏力，不能从事体力活动。近3 d，食欲下降明显伴恶心而来诊。无家族性糖尿病病史。查体：体温36.6℃。脉搏90次/min，呼吸20次/min，血压110/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，体重34 kg。步入诊室，发育正常，极度消瘦。呼吸尚平稳，未闻及烂苹果气味。心、肺听诊正常，腹部柔软无压痛，肝脾未触及，双下肢无水肿，神经系统检查无阳性体征。空腹血糖：26.6 mmol/L，尿常规：尿糖(++++)，酮体(++)。以“糖尿病酮症酸中毒”收入院。给予常规消酮、胰岛素降糖治疗。入院3 d尿酮体消失，临床症状缓解，空腹血糖：8.2 mmol/L，第5天患者突然出现四肢末梢麻木，疼痛，针刺感并逐渐加重蔓延至周身，夜间明显加剧，难以忍受，不能入睡。神经系统检查皮肤痛觉过敏，余无阳性发现。因条件有限，未做神经传导速度及电生理检查。予B族维生素营养神经及丹参改善微循环治疗，3 d后因效果不明显转入上级医院。

 2 讨论

 该患者为年轻女性，因感冒后出现明显糖尿病症状，病情发展较快，虽未做胰岛功能及抗体的测定，但临床推测1型糖尿病的可能性较大。该患者长期未系统治疗，虽自服降糖药，降糖效果并不理想，机体长期处于高血糖环境中。入院后，给予胰岛素降糖治疗，血糖下降明显，说明其对胰岛素很敏感。宁光报道这种血糖大波动导致急性感觉性神经病变，在临床上较少见，主要因血糖急剧波动而致。如治疗急性并发症时，因胰岛素治疗致血糖波动过大引起胰岛索性神经病变。其特点是主观症状严重，尤其是夜间明显加剧，但客观检查指标和体征往往无阳性发现。胡绍林等报道血糖水平的突然变化会诱发或伤害感受器纤维产生冲动，甚至诱发相对的低氧轴索变性。总之，总结经验教训，在患者长期处于高血糖水平时，或处理高糖水平下的急性并发症时，都要了解降糖幅度过大可能会导致医原性急性感觉性神经病变。