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  [摘要] 目的：探讨突发性耳聋伴甲亢合理的治疗方法。方法：1994年10月～2008年8月，采用高压氧(HBO)加常规药物和抗甲亢药物综合治疗35例突发性耳聋伴甲亢患者。结果：总有效率、病程14 d、疗程>20 d的疗效，均显著好于仅用常规药物和抗甲亢药物治疗的对照组；且治疗20 d后继续治疗听力及甲亢症状明显好转。结论：高压氧治疗对突发性耳聋伴甲亢是一种非常有效的治疗方法。

 [关键词] 高压氧；突发性耳聋；甲亢

 [中图分类号] R764.43+7[文献标识码]A [文章编号]1673-7210(2009)01(a)-026-02

 为探讨突发性耳聋伴甲亢合理又较好的治疗方法，1994年10月～2008年8月，我们对35例突发性耳聋伴甲亢患者，以高压氧加常规药物和抗甲亢药物综合治疗，并与仅用常规药物和抗甲亢药物治疗者进行比较。现总结如下：

 1资料与方法

 1.1方法

 对照组：常规使用低分子右旋糖酐500 ml，三磷酸腺苷60 mg，辅酶A 100 U、胞二磷胆碱0.75 g，维生素C 3.0 g，每日一次静点治疗耳聋，甲亢的治疗方案是，采用口服丙硫氧嘧啶(PTU)，分为3期，①初治期：300～450 mg/d，2～3次口服，共6～8周。②减量期：每2～4周减量1次，每次减量50～100 mg/d，3～4个月减至维持量。③维持期：50～100 mg/d维持治疗1～1.5年。两病的疗程10～40 d。HBO组：使用上述药物治疗的同时配合HBO治疗。舱内力为0.25 MPa，时间为80 min。

 1.2疗效判断标准

 治愈：听力恢复至20 dB以内，耳鸣减轻或消失；显效：听力提高>30 dB；有效：听力提高15～30 dB；无效：听力提高不足15 dB。

 2结果

 2.1高压氧组与对照组疗效比较

 见表1。

 表1 高压氧组与对照组疗效比较(例)

 从表1可以看出，高压氧组总有效率为77.1%，而对照组总有效率为46.4%，高压氧组明显高于对照组，疗效显著。

 2.2高压氧疗效与病程关系

 见表2。

 表2 高压氧疗效与病程关系(例)

 从表2可以看出越早期治疗，疗效越高。

 3讨论

 突发性耳聋的病因尚不十分清楚。主要的学说有以下两种：①病毒感染学说，不做详细分析。②内耳供血障碍学说。内耳的血液供应来自迷路动脉。迷路动脉从椎-基底动脉的分支——小脑下后动脉或小脑下前动脉或直接从基底动脉分出。迷路动脉虽然可以通过鼓岬和骨半规管上的裂隙与颈内、颈外动脉的分支相交通，但是这些吻合支均甚纤细，所以迷路动脉基本上是供应内耳血液的唯一动脉。加之椎-基底动脉-迷路动脉系统常常出现解剖变异，这就更增加了内耳供血系统的脆弱性。现已知，它除受植物神经系统及局部调控机制的影响外，也受血压、血流动力学的影响。不少学者证实，来自颈神经和胸神经节的交感神经节后纤维沿血管(劲内动脉、颈外动脉和椎-基底动脉)周围神经从，并沿鼓丛神经、第Ⅶ、Ⅷ、X神经耳支的周围行走，进入耳蜗后，循螺旋蜗轴动脉及其分支伸抵放射状动脉的起始段。而螺旋韧带、血管纹、螺旋缘及基底膜处的小血管则无肾上腺素能神经支配。内耳供血障碍学说认为，特发性突聋可因血栓或栓塞形成、出血、血管痉挛等引起。Sheehy于1960年曾提出血管痉挛学说，认为由于各种原因(如受寒、受热、焦虑等)可引起植物神经功能紊乱，以致血管痉挛、组织低氧、水肿、血管内膜肿胀，进一步导致局部血流减慢、淤滞，内耳终器终因缺血、低氧而遭到损害。尚有报道特发性耳聋患者血液中血小板的黏附性及凝集性增高者，由于内耳小动脉有迂曲盘绕行走的特点，在正常情况下，此处的血流速度比较缓慢，若血液的黏滞度增高，则在此发生血小板沉积、黏附、聚集，甚至血栓形成的可能性就会增大。因此供应内耳听器为终末小动脉，管径极细，无侧支循环，若各种原因引起内耳微循环障碍极易导致组织缺血低氧、内耳水肿。一旦发生缺血低氧，势必将起物质代谢、能量代谢及营养障碍，使组织变性、坏死，最后导致听力损害。其机制为高压氧能显著提高人体的动脉血氧分压、血氧含量和组织氧储量，提高毛细血管血氧弥散距离，可以增加内耳的内、外淋巴液氧分压，使螺旋器内外毛细胞和壶腹嵴、囊斑的毛细胞获得充足的氧气，改善其低氧状态，增强有氧代谢、减弱无氧代谢，使能量产生增多，加速毛细胞以及耳蜗、前庭神经纤维的修复。改善内耳听觉器官的低氧状态，促进其功能恢复，防止耳蜗听器毛细胞的病变和坏死；高压氧能够扩张椎-基底动脉血管，迷路动脉是基底动脉的分支，故在高压氧治疗时内耳的供血是增加的；高压氧既能改善局部低氧状态，又能使局部血管收缩，降低毛细血管壁的通透性，减少渗出，消除水肿，利于局部血管灌注和供氧，从而打断水肿与低氧的恶性循环；可以增强吞噬细胞吞噬并杀死、消化病原微生物、坏死细胞的能力；高压氧增加毛细胞的新陈代谢，促进毛细胞的再生和功能恢复，抑制炎症反应和纤维化过程，突发性耳聋患者血中超氧化物歧化酶(SOD)的含量明显低于健康人，高压氧治疗使体内氧自由基产生明显增多，从而有助于这种治疗作用；高压氧可改善血液流变学情况，降低血黏滞度和血小板聚集率，增加红细胞脆性，促进溶血发生，有利于解除内耳血管阻塞，恢复血液循环，改善组织代谢，促进听觉功能的恢复。

 高压氧在治疗突发性耳聋的同时，在治疗甲亢方面也有显著的疗效。甲亢患者甲状腺增多，机体各组织代谢旺盛，耗氧量增加，因此要求心肌收缩力加强，心率增快，增加心排血量，为组织运输更多氧气和营养物质。高压氧治疗，可迅速增加各组织的氧气供应，减慢心率，降低心肌耗氧量，可减轻心脏负担；高压氧治疗可以降低肌体的免疫能力，减少抗体产生，减少淋巴细胞的数量；高压氧治疗可以改善大脑皮质的神经活动，改善植物神经功能，稳定患者情绪，调整机体免疫功能；高压氧治疗可以使甲状腺恢复正常。

 通过本文看出，突发性耳聋伴甲亢越早进行高压氧治疗疗效越显著，而随着病程延长，疗效也呈下降趋势，因为病程晚期，病变组织多有严重细胞变性或坏死，听力就难以恢复。

 综上所述，高压氧治疗对突发性耳聋伴甲亢是一种非常有效的治疗手段，有效率高，恢复快，且副作用小。在配合药物治疗的基础上，实施高压氧治疗，大多数患者听力都得以提高，甲亢病情明显好转。值得一提的是，本文结果再次提示在突发性耳聋伴甲亢患者的治疗中 ......