中枢神经系统损伤后的再生受抑源于一类对轴突生长起抑制作用的髓鞘蛋白，这类髓鞘蛋白包括Nogo-66、髓鞘结合糖蛋白(MAG)和少突胶质细胞一髓鞘糖蛋白(OMgp)。Nogo-66，MAC和OMgp结合神经元细胞膜上的Nogo-66受体(NgR1)后，通过两个跨膜式蛋白LINGO-1和p75进一步激活下游的RhoA而发挥抑制神经纤维生长的作用。在脑缺血和(或)再灌注损伤后，Nogo-66及其受体NgR1的表达显著增高。可以假设，这些抑制性蛋白的升高必然会导致中枢神经元轴突的破坏和新生克隆的塌陷，进而抑制轴突的再生；但截至目前，这方面的研究尚不够深入，有关脑梗死后神经轴突损伤的情况更未见报道。因此，本研究拟复制脑梗死模型，尝试探讨急性脑梗死后中枢神经元的轴突损伤情况及其机制，以便为下一步的干预治疗提供基础和前提。, http://www.100md.com(李 欣 廖晓星 付清玲 荆小莉 熊 艳 李玉杰 詹 红)
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