第1页
 参见附件(424KB，4页)。

 唐泽耀 陈游洲 付雷 周佳佳 林原 大连医科大学药理教研室;大连医科大学 机能实验室;

 【摘要】目的:探讨缬沙坦(Valsartan,VAL)对心肌梗死(MI)作用及其作用机制。方法:结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死建模,随即分为假手术组、心肌梗死组、VAL组。然后分别在各组中应用BL-420F生物机能实验系统测定右颈总动脉插入动脉导管的心肌梗死(MI)的左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP);分别采用黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸显色法测定心肌丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量以及应用定磷法心肌细胞细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性。结果:VAL可降低MI家兔的收缩压不明显(P0.05),但降低舒张末降低明显(P0.01);VAL使MI家兔增高的MAD显著降低(P0.01);使MI家兔降低的SOD值显著恢复、增加(P0.01);VAL可使MI家兔降低的Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性恢复、增加(P0.05)。结论:VAL可能通过稳定细胞膜抗脂质过氧化反应及提高清除氧自由基以及促进MI后心肌细胞膜Na+-K+-ATPase ATPase和Ca2+-AT-Pase活性的途径改善心肌梗死(MI)作用。

 【关键词】 心肌梗死 VAL MDA SOD ATPase活性

 【基金】国家自然科学基金:平滑肌肌球蛋白活性的双向调节研究项目(30772601)

 【分类号】R542.22

 心肌梗死(MI)是临床上常见疾病。目前有关心肌细胞膜ATPase活性与MI的关系及作为一种血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂,可拮抗AngⅡ的AT1受体亚型的缬沙坦(Valsar-tan,VAL)的作用方面的研究仍不清楚[1,2]。作者观察了在体家兔MI时心肌质膜Na+-K+-ATPase ATPase和Ca2+-ATPase活
------
  摘要目的：探讨缬沙坦(Valsartan,VAL)对心肌梗死(MI)作用及其作用机制。方法：结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死建模，随即分为假手术组、心肌梗死组、VAL组。然后分别在各组中应用BL-420F生物机能实验系统测定右颈总动脉插入动脉导管的心肌梗死(MI)的左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)；分别采用黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸显色法测定心肌丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量以及应用定磷法心肌细胞细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性。结果：VAL可降低MI家兔的收缩压不明显(P>0.05)，但降低舒张末降低明显(P+-K+-ATPase和Ca2+_ATPase活性恢复、增加(P+-K+-ATPase ATPase和Ca2+-AT-Pase活性的途径改善心肌梗死(MI)作用。

 关键词：心肌梗死；VAL；MDA；SOD；ATPase活性

 中图分类号：Q95-3，R542.22 文献标识码：A 文章编号：1673-6273(2009)13-2508-03