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 宫海滨 吕茜 王雷 王洁 徐州市心血管病研究所徐州市中心医院;

 【摘要】目的:探讨慢性心衰大鼠心肌细胞β2肾上腺素能受体(β2-AR)的表达变化,过表达β2-AR后心肌细胞收缩功能的改变及其可能机制。方法:通过腹主动脉缩窄术建立大鼠慢性心力衰竭(CCF)模型并采用胶原酶消化法分离心衰大鼠心肌细胞,转染携带β2-AR目的基因的重组腺病毒,通过免疫印迹方法检测正常细胞和心衰细胞β2-AR蛋白表达的变化,采用单个细胞动态边缘检测系统测定其收缩功能的改变。结果:与正常细胞相比,心衰时β2-AR蛋白的表达没有变化,转染β2-AR基因则使之表达增加(P0.05)。与正常组相比,心衰组的基础收缩明显降低(3.955±1.684%vs5.472±2.918%,P0.01);过表达β2-AR逆转了心衰心肌细胞的基础收缩(5.882±2.208%vs3.955±1.684%,n=60,P0.01),但不影响心衰心肌细胞的最大收缩(9.366±2.646%vs9.066±3.509%)。结论:心衰时大鼠心肌细胞β2-AR的表达不变,但是其基础收缩功能降低,而β2-AR的过表达则能够改善心衰细胞的基础收缩功能。

 【关键词】 心力衰竭 β肾上腺素能受体 基因转染 功能 机制

 【基金】国家自然科学基金资助项目(30572073) 江苏省自然科学基金项目(BK2005428) 江苏省医学重点人才(RC2007024) 江苏省"六大人才高峰"第三批项目(资助类型C)

 【分类号】R541.6

 前言随着社会老龄化的发展,心力衰竭(CCF)的发病率日益增加。心脏正常功能的维持与心肌细胞信号传导系统密切相关,当出现障碍时,可能导致心衰。在动物心衰模型和患者中,β-肾上腺素受体(β-AR)信号异常是心衰较常见及重要的特征之一[1,2]。尽管在哺乳动物的心脏中检测到3种β
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  前言

 随着社会老龄化的发展，心力衰竭(CCF)的发病率日益增加。心脏正常功能的维持与心肌细胞信号传导系统密切相关，当出现障碍时，可能导致心衰。在动物心衰模型和患者中，β-肾上腺素受体(β-AR)信号异常是心衰较常见及重要的特征之一。尽管在哺乳动物的心脏中检测到3种β受体亚型(β1-AR、β2-AR、β2-AR)，但其中仅有β1-AR和β2-AR对β受体激动剂产生功能性反应并且在体内发挥着不同的功能。