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肥胖性心肌病的研究进展(综述)

  2.2 脂质损害及炎症

 肥胖患者由于体内脂肪组织过多而导致心肌组织脂质沉积,异位脂肪沉积导致炎症和胰岛素抵抗[11]。脂肪组织分泌的脂肪因子也参与促进动脉粥样硬化的调节过程,如内皮血管舒缩功能障碍、高凝状态和血脂异常[12]。炎症被认为是心脏衰竭发病机制的重要组成部分[13]。多种炎性细胞因子,包括肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8和IL-18以及其他类似物作为单核细胞趋化肽-1与心力衰竭的发展有关。另一方面,肥胖是一种具有经典炎症特征、炎性级联反应的慢性病,包括循环上升炎性细胞因子和急性期蛋白,白细胞和修复组织的募集,这可能导致心肌纤维化[14]。事实上,脂肪组织分泌的因子,包括瘦素、脂联素,IL-6、IL-2和TNF-α在内的脂肪因子与心力衰竭相关。除此作用外,局部产生或循环中的脂肪因子(如瘦素和脂联素)也被证明通过其对心肌代谢和心肌细胞外细胞结构和组成的调节作用,促进心脏重塑[15]。

 2.3 线粒体功能障碍

 肥胖患者常伴有线粒体功能障碍。有研究[16]显示,肥胖患者中过量脂质超过了线粒体代谢过程的处理能力,导致线粒体功能障碍。在小鼠前脂肪细胞系3T3-L1中 ...... 上一页 第 1 2 3 4 5 页 下一页
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