当前位置: 首页 期刊 《中国保健》 2010年第10期 编号：12716123 肝硬化门脉高压性胃病 http://www.100md.com 2010年4月5日 2010年第10期 发病机制,胃镜下特点,药物治疗   【中图分类号】R573【文献标识码】A【文章编号】1005-2720(2010)10 - 21 - 02

 【摘要】近年来随着急诊内镜的广泛开展,发现门脉高压性胃病是部分肝硬化患者上消化道出血的原因。本文对门脉高压性胃病发病机制、胃镜下特点及药物治疗做一综述。

 【关键词】门脉高压性胃病;发病机制;胃镜下特点;药物治疗

 肝硬化门脉高压致上消化道出血主要的病变是食管-胃底静脉曲张,最严重且死亡率高的并发症是曲张静脉破裂出血。然而还有非静脉曲张破裂出血所致出血,其中较常见的为门脉高压性胃病(PHG);又称门脉高压性胃黏膜病变。门脉高压性胃病系由门脉高压引起的胃黏膜非炎症性病变,是引起非静脉曲张破裂出血的常见原因,关于其发病率报道差异较大,肝硬化中半数以上可见PHG,多为轻度,平均占49%,重度占14%[1]。

 1 发病机制

 肝硬化门脉高压时引起PHG的胃黏膜病变与出血是多因素的[2],所致胃黏膜病变的原因还不完全清楚,可能与下列因素有关:(1)门脉高压时门脉系统血液流出受阻,造成门脉压力升高、门脉系统阻性充血、侧枝循环建立和开放;(2)大量肠源性扩血管物质涌入体循环,形成全身及内脏高动力循环,门脉血流量增加,门脉高压持续存在;(3)被动淤血和主动充血双重作用使胃血管容积增加、血液淤滞、黏膜肌层-动-静脉短路开放,黏膜有效血流量减少、PO2和SO2下降、组织氧和不足;(4)血管周围大量水肿液聚集,毛细血管与上皮细胞间距离增大,物质交换障碍,黏膜对有害因子的敏感性增加、PHG形成 ......
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