作用机理厄贝沙坦是一种有效的、口服活性的选择性血管紧张素-II受体（AT1亚型）拮抗剂。
不管血管紧张素-II的来源或合成途径如何，它应该能阻断所有由AT1受体介导的血管紧张素-II的作用。其对血管紧张素-II受体（AT1）选择性拮抗作用导致了血浆肾素和血管紧张素-II水平的升高和血浆醛固酮水平的降低。给予无电解质紊乱的患者单独使用**剂量的厄贝沙坦时，血清钾不会受到明显影响。厄贝沙坦不抑制血管紧张素转换酶（ACE激肽酶II），在该酶的作用下能生成血管紧张素-II，也能将缓激肽降解为非活性代谢物。厄贝沙坦的活性不需要代谢激活。
在使用与临床相关剂量时没有异常的机体或靶器官毒性作用的证据。在临床前安全性研究中，高剂量（鼠使用剂量为≥250mg/kg/日；恒河猴使用剂量为≥100mg/kg/日）的厄贝沙坦导致了红细胞参数（红细胞数，血红蛋白，血容比积）的减少。 用法用量每天75或者150毫克 性状剂型片剂 销售包装盒 运输包装箱 功能主治治疗原发性高血压。合并高血压的2型糖尿病肾病的治疗。 产品介绍药代动力学
口服给药后，厄贝沙坦吸收很好，其**生物利用度大约为60-80*。进食不会明显影响其生物利用度。
厄贝沙坦血浆蛋白的结合率大约为96*，几乎不和血液细胞结合，其分布容积为53-93升。
口服或静脉给予14C厄贝沙坦后，血液循环内80-85*的放射性来自原型的厄贝沙坦。厄贝沙坦在肝脏与葡萄糖醛酸结合氧化而被代谢。主要的循环代谢物为葡萄糖醛酸结合型厄贝沙坦（大约为6*）。体外实验显示，厄贝沙坦主要由细胞色素P450酶CYP 2C9氧化代谢，同功酶 CYP 3A4几乎没有效应。
厄贝沙坦的药代动力学在10-600 mg范围内显示线性和剂量相关性。当口服剂量大于600 mg（两倍的*大**剂量）时，可观察到其不能按比例地增加 ；其机理尚不明确。口服后大约1.5-2小时可达血浆峰浓度。机体总清除率和肾清除分别为157-176和3.0-3.5 mL/min，厄贝沙坦的终末清除半衰期为11-15小时。按每日一次的服药方法，三天内达到血浆稳态浓度。重复每日一次给药后血浆内积蓄有限（ 零售价格电话商议 供货价格电话商议 生产单位吉林省修迪药业有限公司 招商单位吉林省修迪药业有限公司 招商区域全国
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