肺和消化系统的胚胎均发自原肠，胚胎发育第3～5周时，咽囊前下方中线处出现一突起──肺芽，末端扩张，突起与咽囊相连处周围组织日后发育为喉部，肺芽继续发育成管状即气管，气管前端分叉形成左右支气管，支气管继续再分叉，最后形成肺。第 6个月时各级支气管均已形成。由于肺在胚胎发育上与消化系统有关，故有些呼吸系统的先天性畸形与消化系统畸形伴发，如食管闭锁的一些类型中食管与气管相连。

结构和生理

解剖上肺由支气管、细支气管、呼吸性细支气管、肺泡道和肺泡构成。肺分左右两肺，分别位于两侧胸腔内，表面覆以胸膜脏层，左右两肺隔以纵隔。胎儿肺在母体中不进行呼吸活动，肺未充气，肺的体积比胸腔体积小得多，故入水即沉。出生后肺即开始呼吸活动。吸入空气后，肺开始充气，肺体积迅速膨胀，直至肺与胸膜间仅存一潜在的闭合腔，其中有少量胸液使肺表面与胸膜相隔。充气的肺置于水中则浮于水面，借此可鉴别婴儿死亡于出生前或出生后。 右肺分上、 中、下3叶，上、中叶之间隔以右肺副裂，中、下叶之间隔以叶间裂。左肺分上下2叶，两叶间隔以叶间裂。

肺内支气管及肺泡

气管在第5胸椎上缘处分为左右支气管，支气管与血管神经汇集成束在肺隔面中部进入肺内，此处称肺门。支气管、血管和神经由此分支进入肺内，经多次分支，形如一倒置的树枝，每分叉一次称为一级，支气管共有23级。在第二级的水平，每侧肺部有10个肺段支气管，按肺段支气管将两肺各分为10个肺段。右侧支气管与总气管成角较大，故较陡直，误入气管的异物就容易进入右支气管。左下叶支气管较为细长，引流不畅时容易引起感染。气管与支气管有半月形透明软骨支持，保持气道的张开，自支气管11级开始软骨消失。软骨间有环形的肌层，这些平滑肌分布直至0.1mm的小支气管或更细小的支气管处。平滑肌收缩则使支气管痉挛，舒张则支气管松弛。刺激迷走神经末梢，可使平滑肌收缩；而兴奋交感神经则可使支气管平滑肌松弛，在哮喘患者中使用肾上腺素类药物可显示出这种机理。近肺泡端的细支气管依赖肺泡的弹性回缩力维持张开状态，肺气肿患者的肺支气管弹性回缩力下降，尤其在呼气时近肺泡端的毛细支气管尤易发生陷闭，肺泡气更不易呼出，产生肺泡气陷闭现象。气管内面有纤毛柱状上皮，这些纤毛有规则的运动可将肺及气道内的分泌物或异物(如进入气道的尘埃)向上传输排出。呼入的空气常含微尘和细菌，但气道的曲折、支气管的收缩、分泌物的粘附和纤毛的向上传输作用，使细菌不能进入肺泡，所以肺泡通常处于无菌状态。纤毛受损，肺的排泌异物功能就失常。纤毛活动异常症是一种先天性纤毛内轴丝结构或功能异常的综合征，由于纤毛不能活动或活动不一致，不能有效地排出吸入肺内的尘埃和细菌等，易发生肺部感染和支气管扩张。支气管的末端(肺泡管)是一串由肺泡组成的囊泡，肺泡大小不一，直径75～300μm。成人肺泡数约3亿余个，因此肺泡表面积极大，可达70m2左右，为成人体表面积的40倍。巨大的肺泡表面积有助于血液气体的迅速交换，肺具有很大的气体交换储备力。肺泡间的间隔厚度约为 0.1μm，肺泡与肺泡间有微细小孔（称科恩氏孔）相通。两层肺泡上皮间含有毛细血管、淋巴管、神经及弹力和胶原纤维等，其间可见各种单核细胞和组织细胞、成纤维细胞等。某些细胞还可转化为吞噬细胞，它可把进入肺泡内的颗粒吞噬，在细胞内被酶类消化，如对肺炎球菌就常以此种方式处理。若吞噬的物质对酶类有抵抗作用，吞噬细胞就将被吞噬的物质运往肺泡管，经细支气管逐步向上传输排出。这个过程最典型的可见于脂性肺炎。也可将这些物质运至淋巴管排出。吞噬细胞内含有多种蛋白酶，细胞死亡，蛋白酶即释出，能消化破坏肺泡隔，导致肺气肿。这些酶部分可经喉部排出，部分被来自血浆抗蛋白酶系统（如 α1抗胰蛋白酶）结合而失活。反之，α1抗胰蛋白酶缺乏者因不能抑制蛋白酶对肺组织的破坏，故较易形成肺气肿。这类α1抗胰蛋白酶缺乏症在西方人群中较多见，在中国较少见。气管与肺泡中还有大量肥大细胞，这类细胞能合成组胺、5-羟色胺和慢反应物质等介质。肥大细胞表面具有IgE受体，吸入的抗原进入气管与肺之后，可经特异性IgE与肥大细胞结合，致肥大细胞脱颗粒，组胺等介质从细胞内释出，引起呼吸道和血管平滑肌痉挛，导致哮喘样发作。肺泡内壁为单层的上皮细胞，肺泡上皮细胞分为三类。Ⅰ型肺泡鳞状上皮细胞或称 A型细胞，数量最多，覆盖着大部分肺泡表面，厚约 0.1μm，气体交换主要通过这种细胞进行。Ⅱ型肺泡细胞或称 B型细胞，呈立方形，数量较少，是一种分泌型细胞，细胞质中含有特殊的小球状结构物，称为板层小体，它可产生表面活性物质。Ⅲ型肺泡细胞为一种刷状细胞，数量更少，其功能尚不清。

肺泡内壁覆有一层液体，液体与气体交界面存在表面张力，它能促使肺泡缩小。但Ⅱ型肺泡细胞产生表面活性物质，这是一种含二棕榈酰卵磷脂的脂蛋白，具有减低表面张力的作用，由于表面张力与表面活性物质的存在和相互影响，呼气时肺泡不会完全萎陷，吸气时肺泡容易扩张。这种表面活性物质于胎儿23周左右开始产生，至30周后才产生足量的肺泡表面活性物质，并流入羊水，因此检查羊水中表面活性物质的含量，可推断胎儿出生后有无呼吸窘迫综合征的可能。早产、分娩时低血氧症、严重感染和失血等因素可使表面活性物质产量不足，因此出生后婴儿可发生肺不张、肺萎缩，若肺毛细血管内血浆或肺间质液流入肺泡则形成一层透明膜，妨碍气体交换，临床上称此为新生儿肺透明膜病或特发性呼吸窘迫综合征（见新生儿疾病）。肺有双重血流供应，分别来自肺动脉和支气管动脉。

肺的血液供应

肺循环的特征为低压、低阻、高容量。肺动脉的压力仅为主动脉压的 1/6左右，肺动脉收缩压与右心室收缩压相仿而略低，正常时在+12～+25mmHg之间，舒张压在+4～+13mmHg之间，平均压为+10～+18mmHg。肺动脉压亦受胸腔内压力改变的影响。肺动脉收缩压高于30mmHg，平均压高于20mmHg，均可视为肺动脉高压。在严重的肺动脉高压，肺动脉的平均压可能高于正常的5～6倍，此点与周围动脉高压时（即高血压病或症状性高血压）不同，后者的平均压甚少高于正常的2倍。肺动脉压减低见於肺动脉口狭窄。肺动脉发自右心室、携带乏氧血（静脉血），在肺泡周围形成毛细血管网，肺毛细血管床壁极薄（约0.1μm厚度），其表面积极大，几乎达70m2，为体表面积40倍，毛细血管中的血液气体可通过弥散作用与肺泡内气体进行交换，排出CO2，吸收O2，使乏氧血转变为富氧血 (动脉血)，经肺静脉注入左心房。正常情况下，肺毛细血管开放仅半数左右，当运动或其他原因增加代谢需要时，其余毛细血管也可适量开放。肺毛细血管平均压正常在 5～10mmHg，此为心导管顶端嵌入肺小动脉末梢部、堵塞了肺小动脉时测得的压力。与左心房压力相仿，肺毛细血管压力超过12mmHg即可认为增高，见于左心衰竭、二尖瓣狭窄、左心室舒张充盈受阻的情况，如缩窄性心包炎、心内膜纤维弹性组织增生症、限制型原发性心肌病等。此外长时间的高血压或左心室排血受阻引起左心室压力显著增高时，也可引起肺毛细血管压上升。正常时肺毛细血管压远低于血浆胶体渗透压，故正常情况下有效滤过压为负值，肺泡中的液体可被吸入血管内，在淡水淹溺时，误吸的淡水可迅速经肺吸入，引起溶血反应；据此，一些药物可用气雾剂的方式经肺吸入，不但直接作用于气道和肺泡表面，且易被肺吸入组织内。肺部的血流量几乎等于流经全身所有脏器和组织的血量，其值约为5.4L/min，流量超过供应肺泡组织代谢所需之血量，来自肺动脉的血流司气体交换作用，并营养呼吸性细支气管和肺泡。来自支气管动脉的血流供呼吸性细支气管以上肺组织的营养。左支气管动脉来自胸主动脉，右支气管动脉来自肋间动脉，均自肺门入肺，分布於支气管壁、血管壁、肺泡间隔及胸膜脏层等，部分支气管动脉的血流入肺静脉。

肺的淋巴和神经

肺内淋巴管甚为丰富。肺内交感神经来自颈下神经节及胸交感神经节。副交感神经来自迷走神经，肺内牵张感受器的反射就是通过迷走神经传递的。

肺具有呼吸和代谢两种功能。

肺的呼吸功能

主要包括:肺容量、通气、换气、呼吸动力、血液运输和呼吸的控制与调节等环节。

肺容量反映外呼吸的空间，是呼吸道与肺泡的总容量。肺容量的大小变化，可借肺量计描绘，并根据呼吸运动的特点，将肺容量分为若干组成部分：①潮气容积，每次吸入或呼出的气量称潮气量，它受机体代谢率、运动量和情绪等因素的影响。静息状态时成人潮气量约为500ml左右。②补吸气容积，平静吸气后能吸入的最大气量。它与呼吸肌肌力大小，胸廓弹性和气道通畅情况等因素有关，它是最大潮气量的来源，因此只有足够的深吸气量才能提供最大的通气量。③补呼气容积，平静呼气后所能呼出的最大气量，可受体位、妊娠、肥胖和腹水等影响。④功能残气量，是平静呼气后肺脏内存留的气量。它包括残气量和补呼气量两个部分。功能残气量在生理上有稳定肺泡气体分压的缓冲作用，减少通气间歇对肺泡内气体交换的影响。若功能残气量减少在呼吸周期中氧与二氧化碳分压的波动就很大，尤其在呼气时肺泡内没有充分的氧可与循环血进行交换。⑤残气容积，指深呼气后肺内剩留的气体量，生理意义与功能残气类同。⑥肺活量，最大吸气后能呼出的最大气量，包括深吸气和补呼气两部分，它的大小和体表面积、性别、年龄、胸廓结构和呼吸肌肌力强弱等因素均有关，故个体变异很大，但定期观察动态变化可作为肺组织病理生理改变的简单而实用的指标。⑦肺总量，深吸气后肺内所含的全部气量，即肺活量加残气。肺气肿、气道阻塞、气道不畅、哮喘均可造成肺总量增加；反之，肺不张、肺纤维化、胸腔积液和气胸等因素均使它减少。

胸廓扩张与收缩改变了肺容量，从而产生通气，新鲜空气吸入肺泡，并排出经过代谢气体交换后的肺泡气。进入肺脏的气体并不能全部进入肺泡参加气体交换，只有进入肺泡的气体，才有可能参与气体交换，故肺通气量需与肺泡通气量相区别。肺每分通气量指潮气量与呼吸频率的乘积。静息状态时每分钟约6～8L，剧烈活动时可增加达100L左右，每分通气量变化很大，它受体液和神经的严密控制和调节以适应人体需要。依主观努力所作的每分通气量称最大通气量，男性一般为100L/min，女性80L/min左右。 肺泡通气量则是潮气量除去口、鼻、气管和支气管等无气体交换能力的气道的气量，即所谓死腔量。解剖死腔受体表面积和年龄影响、约120ml，所以 肺泡通气量 =（潮气量－死腔量）×每分呼吸频率在相同潮气量及频率下，死腔量越小肺泡通气量越大，死腔越大则肺泡通气量越小；在相同每分通气量时，呼吸频率越快则肺泡通气量越小。所以在相同死腔时呼吸频率慢而潮气量大时则有效肺泡通气量越大。

由于重力影响，胸腔内呼气时负压以0.25cmH2O/cm的梯度由肺尖向肺底递减。因此，吸气开始时胸腔上部先呈负压，肺底受重力影响较迟呈现负压，故肺上区肺泡先行扩张充气，逐步肺下区肺泡扩张充气，故在呼吸周期内肺泡扩张与排空在不同的肺部位是不同的。不同部位的肺泡受生理病理影响不一，小气道直径亦不同，均造成呼吸时气体分布不一致。肺血流也受到重力、血压、胸膜腔内负压和肺泡内压的不同因素影响，使肺血流在肺内分布不均。直立位时，因重力关系肺尖和肺底血流量分别为0.6和3.4L/min，相差达6倍左右。

肺内各部分因通气和血流分布的不同，导致通气和血流灌注比例不均。正常肺通气和血流量分别为4L/min和5L/min，通气量与血流量之比率为0.8。有时即使通气或血流绝对值发生变化，只要二者比值保持0.8，肺脏的换气功能就维持正常。人体对通气和血流的比例具有调节能力，若某肺区通气能力不足时，该区氧分压下降，肺泡的肺小动脉收缩，血流量相应减少；反之肺小动脉因某种因素使血流减少时，该区的小支气管也会发生痉挛，相应减少通气量，使肺通气血流比率保持0.8左右。若通气血流比率失调，不论是通气抑或血流因素，均导致氧的交换损害，血氧分压下降。若通气量明显下降则更可引起CO2潴留。

弥散功能也是肺部气体交换中的重要物理现象之一。弥散量是表示气体弥散功能的效率指标，以单位气体分压某种气体通透量表示：

弥散量=气体通透量（ml/min）/气体分压（mmHg）影响弥散的因素有气体分子的特性，一般与弥散分子分子量的平方根成反比，而与弥散间质液中的溶解度成正比。CO2分子量虽比O2分子量大，但其溶解度远远超过O2分子，所以CO2的弥散力为氧的20倍之多。弥散量还与弥散屏障厚度和面积有关。肺脏的弥散屏障不限于肺泡膜，以O2分子量而言，除肺泡膜外，尚与肺毛细血管和肺泡膜间的接触面积、红细胞面积等因素有关。当肺水肿、呼吸窘迫综合征、肺纤维化等疾病时，弥散屏障增厚，弥散能力明显下降。

肺的非呼吸功能

包括储血、过滤和代谢的功能。

① 储血功能，肺循环的血管中含血液600ml，构成一个小血库。肺循环血管与左心房共同组成一供应左心室血液的储血器、以维持左心室足量的排血量。

② 过滤功能、肺循环位于体循环的动静脉之间。静脉血中的颗粒（如气泡、血凝块、脂肪滴、脱落的各种细胞、静脉注射时带入的小颗粒）经过肺时被阻留在前小动脉与毛细血管交界处，使其不易进入体循环，造成阻塞末端小动脉（如冠状动脉、脑动脉）。由于肺毛细血管数量远远多于气体交换所需的数量。所以部分毛细血管为颗粒阻塞时，肺循环不受影响。受阻于肺毛细血管的颗粒被吞噬细胞吞噬、特异溶酶消化而去除，使肺毛细血管重新开放。心脏直视手术时，血液越过肺部经氧合泵循环，肺的过滤功能便完全缺失。

③ 代谢功能，肺脏还具有储存、转化、分解和合成多种物质的功能。很多酶类参与代谢，但它们产生的部位至今不清。已知一些肺内的细胞含有参与代谢的成分。如肺泡上皮细胞、巨噬细胞、肺血管内皮细胞、肥大细胞等。肥大细胞含有丰富的肝素、组织胺、慢反应物质以及一些酶类。但这些物质是由肥大细胞合成还是仅起贮存与释放作用尚未明了。这些物质的确切作用与物质之间的相互作用也未完全了解。如组胺较多见于过敏反应时，肥大细胞脱颗粒及破裂时大量释出。而肝素则是一种抗凝物质，抑制纤维蛋白原的形成，是否起着使肺内血液不易凝固作用，防止血液在肺毛细血管内形成血栓，此外肝素还抑制透明质酸酶并具有抗组织胺作用。在应用肝素治疗肺血管血栓与栓塞性疾病时可见到肝素具有抑制肥大细胞释放组织胺的作用。肺毛细血管内皮细胞网不仅起着血气之间的栅栏作用，而且还是大量纤维蛋白溶解物质的来源，如纤维蛋白溶酶激活因子和纤维蛋白溶酶原。

此外，肺尚有脂蛋白脂质酶，及合成蛋白与糖蛋白的能力。其他一些物质如血清素可能来自肺部的血小板，再有一些肺组织酶能参与儿茶酚胺代谢。前列腺素不仅可在肺内合成还在肺组织酶作用下转化，起着平衡支气管与肺血管收缩与扩张作用。血管活性多肽类可由肺释出。也可在肺内失活，这些包括缓激肽系统与血管紧张素系统。总之肺的非呼吸功能极为复杂，尚待深入研究。

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