“中年男子李先生事业有成，自己的小家庭也经营得幸福美满，但身材逐渐发福，体重达208斤，李先生以为这都是正常现象，没想到在做体检时，就发现肾脏出现问题了。在一次常规的健康体检时，医生发现李先生的尿液里有蛋白质漏出，经过进一步检查，李先生的肾小球滤过功能仅剩下正常人的40-50%，这说明李先生的肾功能受损。经过全面检查后，李先生被诊断为“肥胖相关性肾病”。”

随着社会经济条件的改善，肥胖症呈低龄化趋势。有研究发现肥胖者由于能量摄入过多导致体内脂肪堆积和分布异常，超重导致身体内各器官和系统超负荷工作，多器官功能出现障碍。肥胖患者如果合并高血压或是糖尿病，易并发与其相关的肾病，且随着病情的进展，进入终末期肾病的速度更快。

肥胖性肾病临床表现：1、肥胖患者肾病起病相对隐匿。54.4%的患者临床无明显症状，多在体检时发现尿检异常。临床突出表现为蛋白尿，多以轻、中度蛋白尿为主，大量蛋白尿（＞3.5g/24h）仅占10%。患者尿蛋白量与肥胖程度相关。

2、低蛋白血症并不明显，表现出典型的肾病综合征（水肿、低蛋白血症）患者仅占2.22%，约44%的患者伴肾小管功能异常。

肥胖性肾病主要是肥胖相关性肾小球疾病引起的，与胰岛素抵抗、肾脏血流动力学改变、脂肪细胞因子、高脂血症、氧化应激、遗传背景和环境因素均有关。

1、胰岛素抵抗

胰岛素分泌异常容易导致肾小球出现问题，分泌过多易导致肾小球硬化等，还会增加肾小管对尿酸的重吸收，导致高尿酸血症。肥胖、高血压、高脂血症、高尿酸血症和高凝状态构成胰岛素抵抗的临床综合征，对肾脏造成损害。

2、肾脏血流动力学改变

肥胖患者肾小球滤过率和肾血流量均升高，且增加幅度与体重呈正相关。肾小球滤过率长期、持续的增高将导致肾小球硬化、肾单位损失，最终导致肾功能不全。

3、脂肪细胞因子

脂肪细胞分泌一系列炎性因子，对肾小球足细胞、系膜细胞和内皮细胞具毒性作用；诱发胰岛素抵抗，促进动脉粥样硬化的形成，直接或间接影响肾脏结构和功能。

4、高脂血症

高脂血症通过氧化低密度脂蛋白，参与肾小球硬化的发生；打乱肾脏局部前列腺素和血栓素的动态平衡，影响肾小球血流动力学和血管通透性，间接参与肾小球的损伤。高脂血症对足细胞亦有直接毒性作用，促进蛋白尿的产生。

需要注意的是，如果您符合肥胖标准（BMI＞28），尿常规为蛋白尿伴有或不伴少量镜下血尿，常不伴低蛋白血症；肾活检病理提示肾小球肥大、局灶性节段肾小球硬化或球性硬化；排除了其它原发性和继发性肾小球疾病，有90%的可能性为肥胖性肾病。

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