肺炎支原体(MP)是小儿呼吸道感染的重要病原之一，占肺炎的20%以上，常见于5-19岁的学龄儿童和青年[1]。近年来儿童MP肺炎出现发病率增高及好发年龄有提前的趋势。MP不仅引起肺部感染，还可以引起心、肝、肾等多脏器的损害[2]，其中肾脏系统损伤也不少见。本文总结MP肺炎合并血尿患儿的临床资料，报道如下。

 1.资料与方法：

 1.1一般资料

 收集2013年1月至2014年1月我院儿科住院患儿支原体感染合并尿常规红细胞≥3/HPF入组，排除条件为有肾脏基础疾病者，共51例。男31例，女20例；年龄3月-16岁；肉眼血尿者：3例(5.9%)，镜下血尿者：48例(94.1%)；大叶性肺炎19例(37.2%)，支气管肺炎23例(45%)，淋巴结炎2例(3.9%)，上呼吸道感染3例(5.9%)，传染性单核细胞增多综合征1例(1.9%)，咳嗽变异性哮喘3(5.9%)；高热者(>38.5℃)30例(58.8%)，低热者(≤38.5℃)17例(33.3%)，无热4例(7.8%)。所有患者做血清支原体抗体检验均为IgM阳性。
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 1.2研究方法

 所有明确支原体感染的住院患者均检查尿常规。尿常规红细胞≥3/HPF者入院48小时候每周查尿常规2次直至血尿消失，同时住院期间检验肾功能2次，补体C3 1次。回顾分析50例合并血尿者并进行分析总结。

 1.3 治疗方法

 本组病例均予大环内酯类抗生素治疗，未予糖皮质激素等药物阿奇霉素10mg/(kg d)静点治疗4天后停药3天。之后继续静点3天停药3天后改口服罗红霉素1周，共3周；上呼吸道感染组直接改口服罗红霉素至血尿消失。

 2.结果

 本组患儿51例入院后检测2次肾功、1次补体C3，无一例异常。3例肉眼血尿者入院24小时后消失。抗感染治疗后50例血尿2周内消失，1例为上呼吸道感染者持续镜下血尿(尿红细胞3-5/HPF)6个月消失。无一例发生肾功能不全。
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 3.讨论

 1898年，Nocard和Roux第一次从牛胸膜肺炎中分离出支原体，Chanock等从无细胞的培养基中成功的培养出伊顿因子并于1963年将它命名为肺炎支原体(mycoplasma MP)。20世纪60年代，支原体被归属于柔膜体纲，肺炎支原体属于支原体科支原体目。属于原核生物，介于细胞和病毒之间。近年来,随着病原学变迁,MP已成为小儿呼吸道感染的重要病原体之一,并已成为学龄期儿童社区获得性肺炎(CAP)的常见病原体。迄今MP的发病机制仍不十分清楚,目前国内外学者主要倾向于MP的粘附、MP的侵入、MP直接造成细胞损伤及免疫炎症反应。肺炎支原体进入呼吸道后紧密结合呼吸道黏膜上皮细胞膜上的神经氨酸受体以避免吞噬细胞的吞噬及纤毛清除，同时释放氨、过氧化氢等有毒代谢产物，破坏黏膜上皮及纤毛。肺炎支原体感染患者血清中存在着抗患者的肺、脑、心脏、肾脏及其他组织的抗体，血清中存在着循环免疫复合物，属自身免疫反应。MP是目前支气管炎、肺炎的重要病原体之一,并且可导致血液、神经、消化、泌尿、循环等多系统及皮肤的病变。支原体感染合并肾脏损害，目前主要有三种假说[3]: ①肺炎支原体直接侵于肾脏所致； ②肺炎支原体的毒素损害肾脏，使肾脏一些隐蔽的抗原暴露产生一些新的抗原引发自身免疫反应； ③循环免疫复合物导致肾脏的损害。
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 有文献报道[4]肺炎支原体感染合并肾损害也有预后不良，肾脏病理检查发现肾脏受损多种多样，程度与临床表现相连，病理损害与肾功能损害呈正比，病程迁延，常进展至终末期肾病。本组51例肺炎支原体感染仅合并血尿，但无肾功能损害及其它肾小球肾炎的表现。经阿奇霉素、罗红霉素的足程治疗抗感染治疗，镜下血尿消失，不同于链球菌感染后肾炎。本组病例血尿多于感染早期出现考虑与肺炎支原体的毒素损害肾脏，使肾脏一些隐蔽的抗原暴露产生一些新的抗原引发自身免疫反应有关，均预后良好。提示肺炎支原体感染后可合并无症状或轻症状肾损害，预后良好。仅需予抗原发感染治疗检测尿常规，无需过多过早的联合糖皮质激素等治疗，增加不必要的精神和物力负担。

 【参考文献】

 [1]宋薇.阿奇霉素联合热毒宁注射液治疗支原体肺炎临床疗效[J].江苏医药，2011,37(4)：489-490.

 [2]胡亚美，江载芳，诸福棠，主编.实用儿科学[M].第 7版. 北京: 人民卫生出版社，2002:1204

 [3]中华医学会儿科学分会肾脏病学组.肾小球疾病的临床分类、诊断及治疗[J].中华儿科杂志，2001,39(12)：746

 [4]王淑莲，李志辉，易著文.儿科肺炎支原体相关性肾炎临床分析[J].中国实用儿科杂志，2001,9(16)：528, 百拇医药(袁迅玲 徐洁)

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