【摘 要】 目的 分析肺炎支原体(MP)感染致肺外并发症的临床特点。方法 对我单位收治的142例小儿肺炎支原体感染合并肺外并发症患者资料进行了回顾性临床分析。所有患者诊断均符合《诸福棠实用儿科学》制定的诊断标准[1]，有肺炎支原体特异性IgM抗体阳性或血清冷凝集素大多滴度上升至1：32或更高。和同期确诊肺炎支原体感染无肺外并发症患者150例进行了对比分析。结果 表明肺外并发症组患儿与无并发症组比较差异明显(P, http://www.100md.com
 1.1 一般资料 选取2011年3月一2013年9月我院MP肺炎患儿142例，其中男90例，女52例；年龄7岁32例。并与我院同时期收治同年龄组的经临床确诊存在肺炎支原体感染且无肺外表现的150例患者进行比较分析。

 1.2 临床表现 全部病例均有轻重不等的咳嗽，以晨起或夜间为著，其中重症者以夜间咳时喘憋和咳醒为主要临床表现，表现为刺激性干咳或连续性痉咳为主，伴咳白色泡沫样痰或少许白色黏痰，严重者伴有咳时口唇发绀、面部充血或球结膜下出血。体温在37～41℃，大多数在39℃左右，可为持续性或弛张型，或仅有低热，甚至不发热。

 1.3 肺外多系统损害的表现 27例患儿出现消化系统症状，患儿有恶心、食欲不振、呕吐、腹痛及腹泻，持续时间一般在1—6d之间，无黄疸，无白蛋白降低。49例有心血管系统表现，其中3例年长患儿主诉有胸闷、心前区不适等，2例有心电图异常。89例有血液系统改变，患儿有白细胞升高、血小板降低，单核细胞计数升高、中性粒细胞升高等。25例有神经系统表现，主要为头晕和头痛，其中18例伴有脑电图异常，2例患儿出现嗜睡，1例出现惊厥。12例有泌尿系改变，其中9例有尿蛋白升高，5例患儿有血尿，2例有脓尿。3例有尿频，2例有眼睑及颜面浮肿，无尿急和尿痛，无高血压，无少尿。
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 2 结果

 15例患儿有浆膜腔受累，表现为胸腔积液，主要见于3岁以上儿童；6例有皮肤黏膜损伤，表现为皮疹和头面部斑丘疹，大部分伴有瘙痒感。1例患儿有游走性关节疼痛，1例有肌肉酸痛。1例并皮肤黏膜淋巴结综合征，男，3.5岁，表现为手足肿硬，持续发热超过5天以上、手掌和足底潮红，恢复期手指与足趾端脱皮，多形红斑样皮疹，双眼球结膜炎，无疱疹及结痂，草莓样舌，口唇皲裂，口咽部潮红以及颈部淋巴结肿大。心脏彩超示：心脏冠状动脉扩张；心电图示：窦性心动过速。

 3 讨论

 MP是目前已经知道介于细菌和病毒之间能够独立存活的最小的病原微生物，其形态多样。它引起支气管肺炎的病理改变以肺组织的充血、水肿以及炎性细胞浸润为主。病变可融合成片，累及多个肺小叶或更加广泛。而MP肺炎肺外合并症的发生机制尚不十分清楚，现在普遍的观点认为是免疫因素起主要作用。MP与心、肝、脑、肺、肾及平滑肌组织存在着部分共同抗原，感染后可以产生自身抗体，并形成抗原-抗体复合物而引起肺外其它靶器官的功能损害[2]。本组资料中引起消化系统损害病例27例(19.01%)，心血管系统病例49例(34.5%)，血液系统改变的病例89例(62.67%)，神经系统的病例25例(17.6%)，泌尿系统的病例12例(8.45%)。这些病例的并发症多发生于呼吸道感染症状后4-14天，，平均为9天，与自身免疫损伤导致肺外损害时间相近，与文献报道基本一致[3]。此外，亦曾有报道显示MP感染急性期细胞免疫受抑制从而引起肺外并发症[4]。而持毒素作用学说的学者认为MP引起中枢神经系统的损伤，可能是通过可溶性毒素的作用，但目前尚无支原体远距离毒素作用的证据[5]。还有部分学者报道从患者的血液、胸膜渗出液、中耳炎的分泌物、脑脊液或皮肤病变等处分离出MP，但尚不能证明其直接的因果关系[6，7]。
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 MP肺炎是学龄儿童及青少年常见的一种肺炎，近几年婴幼儿发病率逐年增多[8]，其临床表现及放射线检查同其他细菌和病毒性肺炎相比无特异性，而且合并肺外并发症的报道亦呈增多趋势，部分病例以肺外表现为首发症状，如心肌炎、脑炎、过敏性紫癜等，在这种情况下如无血清学或病原学的依据时作出诊断是很困难的，因此应提高相关认识，及时进行实验室检查尤为重要。肺炎表现的同时，如果合并有其它系统的临床表现，应该考虑到是否是支原体感染，立即进行诸如血MP-IgM、冷凝集实验等相关检查，而对肺炎患儿常规进行支原体抗体检测大大提高了肺炎支原体感染的诊断率。

 参考文献

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 [7] 刘日荣，刘义勇.小儿肺炎支原体肺炎117例肺外表现分析[J].中国误诊学杂志，2009，9(18)：4439.

 [8] 苏爱芳，梁世鹏，孙旭红.支原体肺炎48例误诊分析[J].实用诊断与治疗杂志.2007，21(5)：396-397., 百拇医药(张悦)

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