3.1血管痉挛：

 妊娠期母体发生了明显的生理变化，主要是在心血管系统，这些改变可能由于胎儿(父方)与母体组织的异体移植反应所引起。妊娠高血压疾病时，螺旋动脉的生理改变仅限于蜕膜部分，肌层部分仍保持解剖学上的完整性且没有扩张，动脉壁平滑肌对血管活性物质仍有反应性。这些改变不能满足妊娠晚期胎儿胎盘单位血流量增加的需要，并引起胎儿生长迟缓。

 3.2前列腺素系统变化：

 妊娠高血压疾病的发生始于血管对血管活性物质的反应性增高，导致血管收缩。对血管紧张素Ⅱ的升压反应增高先于其它心血管改变。

 3.3血小板及凝血系统改变：

 子宫胎盘血管床和滋养层血管内膜PGI2和EDPR(内皮依赖松弛因子)合成不足时，在螺旋动脉无内皮细胞区表面就可发生表面介导的血小板激活，血小板发生粘附并释放a和致密颗粒成份，产生TXA2和血清素并引起更多的循环血小板聚集。
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 3.4血液动力学改变：

 正常妊娠时心输出量(CO)随心率及搏出量增加而增加，系统血管阻力(SVR)则下降。然而，肺血管阻力(PVR)、中心静脉压(CVP)、肺毛细血管楔压(PCWP)以及平均动脉压都没有明显改变。多数学者认为在重度妊娠高血压疾病时血浆胶体渗透压明显下降，尤其在产后输入晶体溶液以后，易发生肺水肿。有关改变发生机制仍不明确。

 综上所述，关于妊娠高血压疾病发病学以上是目前研究中所提出的主要学说，血管内皮损伤、胎盘或滋养叶细胞缺血学说、遗传学说等等，已被学术界基本认可，当然在产科领域妊娠高血压疾病发病学仍在继续研究之中。

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