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一次或多次短暂的脑缺血刺激，可对随后发生的严重的、甚至致死性的脑缺血产生耐受性。但是，在预想可能发生脑缺血之前给与一次短暂缺血进行预处理，在临床应用上尚不实际。文献报道，应用小剂量线粒体毒素3—硝基丙酸(3—NPA)预处理不但不产生神经组织学损伤，反而对再次发生的局灶性脑缺血产生耐受性，但其作用机制尚不明确。局灶性脑缺血发生后，在缺血半暗带(1P)内存在着神经细胞凋亡，IP区凋亡的发生参与梗死灶的发展。为此，我们于2002年9月至2003年5月观察了3—NPA预处理对大鼠局灶性脑缺血IP区神经细胞凋亡和凋亡因子半胱天冬酶—3(caspase—3)活性的影响，探讨3—NPA预处理诱导脑缺血耐受的分子机制。
http://www.100md.com/html/paper/0254-9026/2004/05/14.htm
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