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帕金森病(PD)是以震颤、强直、运动迟缓为特征的缓慢进展性神经变性疾病，其主要病理改变是黑质纹状体多巴胺(DA)能神经元胞浆内出现Lewy小体，DA能神经元变性甚至坏死。然而PD的发病机制，至今尚未明了。 自1978年Abramsky和Litvinc提出免疫异常可能与PD发病机制有关以来，越来越多的资料证实：免疫炎性反应参与了此病的发生和进程。细胞因子作为免疫炎性反应的产物，在PD的发生、进展以及治疗方面的作用，更是逐渐受到重视。国外近期的研究显示，在PD发生、发展中，细胞因子通过打破神经生化平衡，参与了黑质纹状体DA能神经元的凋亡，或通过补充机制调整漫长的神经变性过程，诱导神经元再生，甚至发挥神经保护作用。
http://www.100md.com/html/paper/0254-9026/2004/02/26.htm
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