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[摘要] 目的 探讨MK801对左旋多巴诱导异动症(LID)大鼠模型行为的影响及其可能作用机制。 方法 观察MK801治疗LID大鼠的行为变化，并用免疫组织化学方法和逆转录聚合酶链反应技术(RT—PCR)检测大鼠纹状体区FosB和前脑啡肽原(PPE)及前脑强啡肽原(PDyn)基因的表达情况。用辣根过氧化物酶(HRP)逆行示踪与免疫组织化学相结合的双重反应技术观测FosB的细胞分布状况。 结果 帕金森病(PD)大鼠慢性间断性应用左旋多巴后出现明显的异常不自主运动，与人类LID具有相似特征。LID大鼠损毁侧纹状体区FosB阳性神经元增多，PPE mRNA和PDyn mRNA表达明显增加，MK801治疗使LID大鼠异常不自主运动评分减少，分别为(41.9士15.6)和 (7.2士3.0)分；伴随纹状体区FosB和PDyn mRNA表达减少，而PPE mRNA表达无明显改变。 FosB主要分布于纹状体黑质神经元内。 结论 MK801能阻止大鼠LID的发生，其机制可能与阻断了直接通路上即早基因FosB及其下游靶基因强啡肽的产生有关，表明LID的发生与直接通路的活动异常密切相关。
[关键词] 左旋多巴； 运动障碍，药物性； 兴奋性氨基酸拮抗剂； 受体，谷氨酸
http://www.100md.com/html/paper/0254-9026/2005/01/18.htm
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